治疗后 NLR 和 SII 与肌层浸润性膀胱癌新辅助维迪西妥单抗联合 PD-1 阻断治疗后缓解及无进展生存期的关联:一项真实世界队列研究
Post-Treatment NLR and SII Associations with Response and Progression-Free Survival After Neoadjuvant Disitamab Vedotin Plus PD-1 Blockade in Muscle-I
肿瘤细胞治疗研究
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把在研试验和前沿论文合在一起看,按时间倒序排列。本页条数 = 前沿论文 + 临床试验两块之和(导航里的「临床试验」板块只收在招的那部分,不另计入)。
Post-Treatment NLR and SII Associations with Response and Progression-Free Survival After Neoadjuvant Disitamab Vedotin Plus PD-1 Blockade in Muscle-I
Decoding the role of exosomes in bladder cancer: focusing on tumor progression and immune microenvironment modulation.
Current status, prospects, and challenges of cell therapy for urological tumors.
HDAC10 suppresses anti-tumour immunity by inhibiting ILF3-CXCL9 axis to block CD8(+) T cell infiltration and activation in bladder cancer.
TP53 mutation-biased CD8(+) T cell exhaustion drives lethal outcome and therapy resistance in urothelial carcinoma.
CD8+ T 细胞在 UC 中的临床意义和功能极化根据 p53 状态以情境依赖的方式变化。这些发现为完善患者分层和优化个性化治疗策略提供了新的见解。
Targeting macrophage-associated core genes for prognostic prediction and therapeutic insights in bladder cancer.
本研究强调了 MRGs 对膀胱癌 TME 的关键影响,并构建了一个具有中等预测性能的风险预测模型,该模型可能有助于患者分层,但仍需在独立队列中进一步验证。
VSIG2 is associated with an immune-cold microenvironment and reduced response to PD-1 blockade in bladder cancer.
VSIG2 是一种肿瘤相关分子,与膀胱癌中的免疫排斥和 PD-1 阻断反应性降低相关。VSIG2 表达升高标志着免疫参与受损的恶性细胞状态,而靶向 VSIG2 可增强抗肿瘤免疫并在体内提高免疫治疗疗效。这些发现表明 VSIG2 是克服膀胱癌免疫治疗耐药性的潜在生物标志物和治疗靶点。
Features of tumor microenvironment in HER2-positive urothelial carcinoma and its implications for immunotherapy resistance.
在机构 IHC 定义的队列中,HER2 阳性 UC 与 TCGA 队列中 ERBB2 扩增的 UC 均与适应性免疫浸润减少及免疫相关信号传导减弱相关。这些发现支持 HER2 定义的 UC 中存在免疫冷表型,并为进一步研究整合 HER2 靶向治疗与免疫检查点阻断的生物标志物指导联合策略提供了产生假设的证据。
Engineered T cell membrane coated nanoparticles reverse thermo-resistance and reprogram tumor microenvironment to synergistically potentiate bladder c
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