肿瘤细胞治疗研究
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One-step knock-in CAR constructs in human NK cells enable scalable, TGFβ1-resistant immunotherapy for solid tumors.
我们采用无病毒、一步工程化策略，设计了稳健的、抗TGF 1的同种异体CAR-NK细胞，建立了一种通用且临床可规模化的方法，用于工程化改造代谢增强的CAR-NK细胞，使其能够克服实体瘤中TME介导的免疫抑制。
Pancreatic-targeted lipid nanoparticles based on organ capsule filtration.
实现胰腺靶向递送是治疗胰腺疾病的一项突破，但精准递送仍具挑战性 1。
STING Ablation in T Cells Is Required for the Efficacy of STING Agonists in CAR-T Cell Immunotherapy of Pancreatic Cancer.
我们的研究结果提示，STING 缺陷的 CAR-T 细胞有望从 STING 激动剂中获益，以改善对胰腺癌等免疫匮乏型癌症的 CAR-T 细胞治疗。
Ablation of prostaglandin E(2) signalling through dual receptor knockout in CAR T cells enhances therapeutic efficacy in solid tumours.
嵌合抗原受体（CAR）T 细胞治疗在实体瘤中的疗效受到肿瘤微环境（TME）中免疫抑制的限制。
TriCON: A Carbon-Based Triple-Modal Nanoplatform for Pancreatic Cancer Therapy.
该平台通过优化的内体逃逸和CRISPR系统释放，实现了优越的体内基因编辑（14.2% PVR编辑效率）。
TIGIT disruption rescues the antitumor activity of low avidity TCR-engineered T cells by increasing TCR signal strength.
T细胞亲和力是过继性T细胞疗法（ACT）治疗癌症疗效的主要决定因素。
FUT2 enhances anti-tumor immunity in pancreatic cancer radiotherapy by driving FBXO2-mediated degradation of NR2F2.
胰腺导管腺癌（PDAC）的放疗（RT）耐药常由免疫抑制性肿瘤微环境（TIME）介导。
Directly reprogrammed NK cells driven by BCL11B depletion enhance targeted immunotherapy against pancreatic ductal adenocarcinoma.
本研究提出了一种协同免疫治疗平台，整合了NK重编程、CAR工程和肿瘤增敏。该联合方案显著增强了PDAC中的抗肿瘤疗效，并为克服实体瘤中的免疫抵抗提供了一种有前景的策略。
CAR-Macrophage Cell Therapy: A New Era of Hope for Pancreatic Cancer.
胰腺导管腺癌（PDAC）是最致命的恶性肿瘤之一，其特征为诊断晚、转移早以及对常规治疗耐药。
CRISPR/Cas9 genome engineering in PDAC: From preclinical studies to translation and clinical research.
CRISPR/Cas9技术已成为胰腺导管腺癌（PDAC）研究中的一种强大工具，有助于研究参与细胞信号通路、增殖、迁移、侵袭和化疗耐药的基因。
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