肿瘤细胞治疗研究
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Amivantamab Induces Immune-Mediated Cytotoxicity in Mesothelioma Through EGFR and MET Engagement.
Amivantamab 在间皮瘤中表现出强大的临床前抗肿瘤活性，主要通过与 EGFR 和 MET 结合相关的固有免疫介导的细胞毒性。这些发现支持在间皮瘤中对双特异性 EGFR/MET 靶向抗体进行临床评估。
Multi-omics analysis reveals differential benefits of immunotherapy±chemotherapy based on detailed smoking history in advanced non-small cell lung can
详细的吸烟史通过肿瘤微环境和全身血浆蛋白谱的机制性改变，为优化晚期 NSCLC 的 IO 选择提供了关键见解。
Clinical Trial of CD40L-Augmented TIL for Patients With EGFR, ALK, ROS1 or HER2-Driven NSCLC
这是一项 I 期注册临床试验，评估 TIL（肿瘤浸润淋巴细胞）治疗非小细胞肺癌的疗效与安全性。当前状态：招募中。计划入组 20 例。试验地点：美国 · 坦帕（共 1 个中心）。登记号：NCT05681780。
The Activity of EGFR CAR NK and CAR T Cells against EGFR Inhibitor-Resistant NSCLC and Drug-Tolerant Persister Cells.
靶向 EGFR 的细胞疗法，尤其是 EGFR CAR NK 细胞，在体外和体内对 EGFR 突变型 DTPC 和 DRC 显示出活性，与 EGFR TKI 或 TGF- 通路阻断联合时活性增强。
Eradicating Drug-tolerant Persister Cells in EGFR-Mutated Non-Small Cell Lung Cancer by Targeting TROP2 with CAR-T Cellular Therapy.
EGFR 酪氨酸激酶抑制剂显著改善了 EGFR 突变非小细胞肺癌（NSCLC）患者的预后，但复发频繁发生，原因是药物耐受持续（DTP）细胞能够进化并发展出多种耐药机制。
Chimeric TIM-4 receptor-modified T cells targeting phosphatidylserine mediates both cytotoxic anti-tumor responses and phagocytic uptake of tumor-asso
为了利用互补机制清除癌细胞，我们开发了一种新型细胞工程与治疗策略，将吞噬清除和抗原呈递活性整合到 T 细胞中。
IL6 Mediates Suppression of T- and NK-cell Function in EMT-associated TKI-resistant EGFR-mutant NSCLC.
这些数据表明，在获得性 EGFR-TKI 耐药的 EGFR 突变非小细胞肺癌（NSCLC）肿瘤中，IL6 表达上调并抑制 T 细胞和 NK 细胞功能。
CD70 is a therapeutic target upregulated in EMT-associated EGFR tyrosine kinase inhibitor resistance.
对于因上皮-间质转化（EMT）介导而对 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）产生获得性耐药的 EGFR 突变非小细胞肺癌（NSCLC）患者，需要有效的治疗策略。
Tumor cell SYK expression modulates the tumor immune microenvironment composition in human cancer via TNF-α dependent signaling.
我们的结果确立了 SYK 表达在人类实体瘤中的免疫调节作用。这些信息可用于开发新型生物标志物和/或治疗策略。
MET Amplification Attenuates Lung Tumor Response to Immunotherapy by Inhibiting STING.
在此，我们分析了 81 例接受 ICB 治疗的肺癌患者，发现伴 MET 扩增的患者对 ICB 耐药，且无进展生存期较差。
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