CAR-NK 细胞中 IL-10 的耗竭增强肿瘤微环境的重编程并改善治疗效果
Depletion of IL-10 in CAR-NK cells augments reprogramming of the tumor microenvironment and ameliorates therapeutic efficacy.
我们的研究结果表明,抑制IL-10分泌可增强CAR工程化NK-92细胞的治疗潜力,提示这一策略有望成为临床转化的有前景途径。
FRONTIER PAPERS
Depletion of IL-10 in CAR-NK cells augments reprogramming of the tumor microenvironment and ameliorates therapeutic efficacy.
我们的研究结果表明,抑制IL-10分泌可增强CAR工程化NK-92细胞的治疗潜力,提示这一策略有望成为临床转化的有前景途径。
Metabolic and Post-Translational Vulnerabilities of Glioblastoma: Disulfidptosis, Glycosylation, and Implications for CAR-T Therapy.
胶质母细胞瘤(GB)仍是治疗抵抗性最强的实体瘤之一,其特征是显著的代谢可塑性、瘤内异质性和高度免疫抑制的微环境。
ErbB2/HER2-targeted CAR-NK cells eliminate breast cancer cells in an organoid model that recapitulates tumor progression.
嵌合抗原受体工程化 NK 细胞在过继性肿瘤免疫治疗中展现出前景。
CAR T cell therapy for glioblastoma: A review of the first decade of clinical trials.
胶质母细胞瘤(GBM)是一种侵袭性原发性脑肿瘤,预后不良,有效治疗方案很少。
Natural killer cell dysfunction in glioma: from immune evasion to immunotherapy.
自然杀伤(NK)细胞是固有免疫的关键组成部分,无需预先致敏即具有清除肿瘤细胞的能力。
Chimeric antigen receptor T cell therapy for glioblastoma: overcoming current barriers and strategies to enhance efficacy for therapeutic implications
胶质母细胞瘤(GBM)是一种高度恶性的原发性脑肿瘤,其特点是治疗选择有限且生存结局差。
Intracranial injection of natural killer cells engineered with a HER2-targeted chimeric antigen receptor in patients with recurrent glioblastoma.
颅内注射HER2靶向CAR-NK细胞在复发性GB患者中是可行且安全的。1 108个NK-92/5.28.z细胞被确定为后续扩展队列重复局部注射CAR-NK细胞的最大可行剂量。
IKZF3 deficiency potentiates chimeric antigen receptor T cells targeting solid tumors.
我们的结果提示了一种增强CAR T在实体瘤中疗效的通用策略。
Bispecific antibody-mediated redirection of NKG2D-CAR natural killer cells facilitates dual targeting and enhances antitumor activity.
我们的结果表明,将NKAB抗体与表达激活型NKAR受体的效应细胞联合使用,是一种强大且多用途的策略,可同时增强肿瘤抗原特异性细胞毒性以及NKG2D-CAR和天然NKG2D介导的细胞毒性,这可能特别适用于靶向具有异质性靶抗原表达的肿瘤。
Oncolytic virus OVV-03 enhances CAR-T cell therapy against glioblastoma via immune modulation and specific HER2 upregulation.
这些发现表明,OVV-03 通过直接溶瘤和免疫激活(包括 PD-L1 调控)发挥强效抗肿瘤作用。
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