FRONTIER PAPERS

前沿论文 272

近 5 年肿瘤细胞治疗领域的研究论文。默认按评分排序(权威性 + 新鲜度)。

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肿瘤中免疫抑制细胞的代谢适应:机制与治疗靶点

Metabolic adaptations of immunosuppressive cells in cancer: mechanisms and therapeutic targets.

PubMed 2026/05/07 发表Exp Mol MedQ1 · IF 17.5(JCR 2025)

肿瘤微环境中存在多种免疫抑制细胞群,包括调节性 T 细胞、髓源性抑制细胞、肿瘤相关巨噬细胞及其他耐受性亚群,这些细胞驱动免疫逃逸和治疗耐药。

84.3分
★★★★☆
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使用肿瘤透明成像定量评估分泌 IL-15 的 MSLN-CAR-NK-92 细胞外渗

Quantitative assessment of extravasation of IL-15-secreting MSLN-CAR-NK-92 cells using tumor transparency imaging.

PubMed 2026/04/23 发表TheranosticsQ1 · IF 14.9(JCR 2025)

结合这些结果,抗癌免疫细胞的血管外渗效率可被视为评估为靶向胰腺癌的 NK 细胞所设计的 CAR 结构有效性的一个有价值指标。

83.1分
★★★★☆
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快速 CAR 筛选和 circRNA 驱动的 CAR-NK 细胞用于持久抗脱落免疫治疗

Rapid CAR screening and circRNA-driven CAR-NK cells for persistent shed-resistant immunotherapy.

PubMed 2026/04/10 发表Signal Transduct Target TherQ1 · IF 81.2(JCR 2025)

针对实体瘤的嵌合抗原受体(CAR)免疫疗法面临两大障碍:脱落抗原的“诱饵效应”会隔离 CAR,以及免疫效应细胞在免疫抑制性肿瘤微环境中持久性有限。

82.0分
★★★★☆
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人 NK 细胞中一步敲入 CAR 构建体实现可规模化、抗 TGFβ1 的实体瘤免疫治疗

One-step knock-in CAR constructs in human NK cells enable scalable, TGFβ1-resistant immunotherapy for solid tumors.

PubMed 2026/03/25 发表TheranosticsQ1 · IF 14.9(JCR 2025)

我们采用无病毒、一步工程化策略,设计了稳健的、抗 TGF 1 的同种异体 CAR-NK 细胞,建立了一种通用且临床可规模化的方法,用于工程化改造代谢增强的 CAR-NK 细胞,使其能够克服实体瘤中 TME 介导的免疫抑制。

80.9分
★★★★☆
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不可逆电穿孔与 CAR-NK 细胞疗法对肝细胞癌的协同免疫治疗效果

Synergistic immunotherapeutic effects of irreversible electroporation and CAR-NK cell therapy against hepatocellular carcinoma.

PubMed 2026/03/10 发表Signal Transduct Target TherQ1 · IF 81.2(JCR 2025)

嵌合抗原受体自然杀伤(CAR-NK)细胞疗法已成为一种有前景的免疫治疗模式,具有强效的细胞毒性和良好的安全性。

79.7分
★★★★☆
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靶向白血病的 NK 细胞纳米衔接物有效促进强效 NK 激活和强效抗急性髓系白血病应答

Leukemia-targeting NK cell nanoengagers effectively promote robust NK activation and potent anti-acute myeloid leukemia response.

PubMed 2026/03/06 发表J NanobiotechnologyQ1 · IF 15(JCR 2025)

我们的研究表明,这种双配体展示的纳米接合器平台代表了一种有前景且强效的抗白血病策略,为 AML 免疫治疗提供了一种基于多功能蛋白纳米颗粒的方法,该方法可能广泛适用于其他恶性肿瘤。

79.7分
★★★★☆
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NKR(+)CD8(+) T 细胞和 iNKT 细胞在 IFNγ介导的过度炎症条件下保护小鼠免受 AOM/DSS 诱导的结直肠癌

NKR(+)CD8(+) T cells and iNKT cells protect mice from AOM/DSS-induced colorectal cancer under conditions of IFNγ-mediated hyperinflammation.

PubMed 2026/07/31 发表Inflamm ResQ1 · IF 6.2(JCR 2025)

在 IFNγ水平升高的 Yeti 小鼠中,NKR + CD8 + T 细胞以依赖 iNKT 细胞的方式抑制 CRC 发展,提示在 IFNγ过度炎症期间,NKR + CD8 + T 细胞与 iNKT 细胞协同驱动针对 CRC 的最佳抗肿瘤免疫应答。我们的发现突出了一种通过增强 IFNγ依赖性抗肿瘤应答来治疗 CRC 的潜在免疫治疗策略。

77.2分
★★★★☆
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