CD8 T 细胞分泌 IL-10 协调抗 VEGFR-2/PD-1 治疗后的早期 NK 细胞募集与抗肿瘤免疫
IL-10 secretion by CD8 T cells orchestrates early NK cell recruitment and antitumor immunity after anti-VEGFR-2/PD-1 therapy.
我们的发现揭示,CD8 T细胞对VEGFR-2抑制作出直接且早期的响应,这一过程先于明显细胞毒性功能的获得。
FRONTIER PAPERS
IL-10 secretion by CD8 T cells orchestrates early NK cell recruitment and antitumor immunity after anti-VEGFR-2/PD-1 therapy.
我们的发现揭示,CD8 T细胞对VEGFR-2抑制作出直接且早期的响应,这一过程先于明显细胞毒性功能的获得。
Valrubicin-loaded immunoliposomes targeting antigens on immunosuppressive cells to circumvent resistance to cancer immunotherapy.
我们开发了负载valrubicin的免疫脂质体(Val-ILs),这是一种基于纳米颗粒的疗法,旨在靶向促进癌症免疫逃逸的免疫抑制细胞。
Immune remodeling via mitochondria-dependent STING activation enhances cabozantinib response in hepatocellular carcinoma.
卡博替尼通过线粒体破坏和cGAS/STING激活促进肿瘤免疫原性,导致HCC中的免疫重塑。这些发现为卡博替尼的免疫调节作用提供了机制见解,支持与STING激动剂的合理联合,并突出了用于预测TKI治疗患者治疗反应的候选生物标志物。
Therapeutic advances in the targeting of ROR1 in hematological cancers.
受体酪氨酸激酶(RTK)是参与细胞通讯和信号转导的关键细胞表面受体,在细胞生长、分化、存活和代谢中极为重要。
CEUS with VEGFR2-targeted microbubbles for monitoring of early immunotherapy effects in a colorectal cancer model.
VEGFR2靶向CEUS能够纵向监测结直肠癌中双抗PD-L1/抗CTLA-4免疫治疗早期反应。治疗后的肿瘤显示出较低的灌注和VEGFR2靶向结合,同时伴有血管密度和VEGFR2表达降低以及CD8浸润和凋亡增加。这些发现支持VEGFR2靶向CEUS作为一种有前景的无创影像生物标志物,用于监测早期免疫治疗相关的血管变化。[图片:见正文]
Co-targeting of VEGFR2 and PD-L1 promotes survival and vasculature normalization in pleural mesothelioma.
这些发现表明,PD-L1和VEGFR2的双重抑制是PM的一种有前景的治疗方法,其中CD4+ T细胞在免疫反应中发挥关键作用。
Functionally Characterizing the Renal Cell Carcinoma Tumor-Immune Microenvironment via Patient-Derived Ex Vivo Models.
未标注:肿瘤微环境(TME)中的免疫细胞是有吸引力的治疗靶点;然而,它们对免疫治疗和靶向治疗的反应仍不完全清楚。
Contrast-enhanced ultrasound with VEGFR2-targeted microbubbles for monitoring combined anti-PD-L1/anti-CTLA-4 immunotherapy effects in a murine melano
使用靶向VEGFR2的微泡进行CEUS,能够监测联合抗PD-L1/抗CTLA-4免疫治疗对黑色素瘤同种移植瘤的早期治疗效果,治疗组的肿瘤灌注显著降低,且靶向VEGFR2微泡的结合显著低于对照组。
Therapeutic Management of Metastatic Clear Cell Renal Cell Carcinoma: A Revolution in Every Decade.
透明细胞肾细胞癌(RCC)的发生主要由 VHL 基因失活驱动,进而导致血管内皮生长因子(VEGF)过表达。
Nucleolin Therapeutic Targeting Decreases Pancreatic Cancer Immunosuppression.
这些结果表明,NCL抑制通过一种依赖于直接抑制肿瘤基质的新作用机制,阻断了PDAC中淋系和髓系免疫抑制细胞的扩增,并促进了T细胞活化。
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