CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究

抗体-药物偶联物与激动剂抗 CD137 单克隆抗体在实体瘤中协同作用

Antibody-Drug Conjugates Synergize with Agonist Anti-CD137 Monoclonal Antibodies in Solid Tumors.

这些发现表明抗CD137激动剂有望与ADC联合使用。

靶向 PD-L1 和 ErbB2（HER2）的双重 CAR-NK 细胞表现出协同 CAR 信号传导并抵抗实体瘤异质性

Dual CAR-NK cells targeting PD-L1 and ErbB2 (HER2) exhibit cooperative CAR signaling and counteract solid tumor heterogeneity.

同时靶向 PD-L1 与 ErbB2 可通过对抗原异质性提供抵抗力并经协同激活放大抗肿瘤信号，增强 CAR-NK 细胞对难治性实体瘤的疗效。

突破屏障：协同 2B4.4-1BB 信号增强 HER2-CAR NK 细胞穿透并摧毁 ADCC 耐药肿瘤

Breaking the barrier: Synergistic 2B4.4-1BB signaling potentiates HER2-CAR NK cells to penetrate and destroy ADCC-resistant tumors.

一种 Fc 工程化糖修饰抗体支持免疫效应细胞的促炎激活并限制乳腺癌进展

An Fc-Engineered Glycomodified Antibody Supports Proinflammatory Activation of Immune Effector Cells and Restricts Progression of Breast Cancer.

未标注：通过Fc工程增强抗体效应功能具有提高治疗效果的潜力。

CAR-NK 细胞中 IL-10 的耗竭增强肿瘤微环境的重编程并改善治疗效果

Depletion of IL-10 in CAR-NK cells augments reprogramming of the tumor microenvironment and ameliorates therapeutic efficacy.

我们的研究结果表明，抑制IL-10分泌可增强CAR工程化NK-92细胞的治疗潜力，提示这一策略有望成为临床转化的有前景途径。

靶向 ErbB2/HER2 的 CAR-NK 细胞在重现肿瘤进展的类器官模型中清除乳腺癌细胞

ErbB2/HER2-targeted CAR-NK cells eliminate breast cancer cells in an organoid model that recapitulates tumor progression.

嵌合抗原受体工程化 NK 细胞在过继性肿瘤免疫治疗中展现出前景。

在肿瘤微环境中使用配对双特异性抗体选择性激活白细胞介素-2/白细胞介素-15 受体信号传导

Selective activation of interleukin-2/interleukin-15 receptor signaling in tumor microenvironment using paired bispecific antibodies.

这些发现表明，这种创新的治疗方法有效利用了IL-2和IL-15通路的抗肿瘤活性，同时最大限度地减少了它们相关的全身毒性。这种双特异性bsAb形式具有在其他免疫激活通路中更广泛应用的潜力。

Ole-4，一种新型的 Oleuropein 合成衍生物，增强抗肿瘤免疫并调节激酶活性依赖性信号传导

Ole-4, a novel synthetic derivative of Oleuropein, enhances antitumor immunity and modulates kinase activity-dependent signaling.

我们的研究结果表明，Ole-4 发挥直接抗癌作用，可能通过 STK 依赖性机制介导，同时它间接增强免疫效应应答，使肿瘤细胞对免疫介导的凋亡敏感。基于这些肿瘤抑制和免疫调节特性，Ole-4 成为设计下一代抗癌药物的有前景候选者。

HER2 synNotch/CEA-CAR 组合免疫治疗针对 HER2 扩增结直肠癌的临床前疗效

Preclinical efficacy of a HER2 synNotch/CEA-CAR combinatorial immunotherapy against colorectal cancer with HER2 amplification.

HER2 扩增见于约 5% 的结直肠癌（CRC）病例，且仅部分与联合人表皮生长因子受体 2（HER2）/表皮生长因子受体（EGFR）靶向治疗的临床应答相关。

CAR 介导的 NK 细胞靶向克服 ICAM-1 下调引起的肿瘤免疫逃逸

CAR-mediated targeting of NK cells overcomes tumor immune escape caused by ICAM-1 downregulation.

乳腺癌细胞上ICAM-1的下调是逃逸trastuzumab触发的ADCC的关键机制。相反，CAR-NK细胞能够克服由ICAM-1减少引起的癌细胞耐药，凸显了CAR-NK细胞在肿瘤免疫治疗中的潜力。