CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究

PGE2 介导的 NK 细胞重编程驱动肺腺癌获得性免疫治疗耐药

PGE2-mediated NK cell reprogramming drives acquired immunotherapy resistance in lung adenocarcinoma.

肿瘤来源的PGE2是肺腺癌获得性PD-1阻断耐药的重要促成因素。治疗性干扰EP2/EP4-cAMP-CREM轴可恢复NK细胞功能并克服获得性耐药。

消退相关巨噬细胞募集限制靶向治疗耐药的 NK 细胞

Regression-Associated Macrophages Recruit Natural Killer Cells that Constrain Targeted Therapy Resistance.

靶向激酶抑制剂可诱导显著的肿瘤消退，但受限于耐药残留病灶和耐药性的出现。

NCCRP1 缺失可克服肺腺癌的免疫逃逸

Loss of NCCRP1 overcomes immune evasion in lung adenocarcinoma.

我们的研究结果突显了靶向NCCRP1作为一种有前景的治疗策略，可重编程免疫抑制微环境并克服肺腺癌的“冷肿瘤”表型。

Amivantamab 通过 EGFR 和 MET 结合诱导间皮瘤中的免疫介导细胞毒性

Amivantamab Induces Immune-Mediated Cytotoxicity in Mesothelioma Through EGFR and MET Engagement.

Amivantamab在间皮瘤中表现出强大的临床前抗肿瘤活性，主要通过与EGFR和MET结合相关的固有免疫介导的细胞毒性。这些发现支持在间皮瘤中对双特异性EGFR/MET靶向抗体进行临床评估。

靶向 PD-L1 和 ErbB2（HER2）的双重 CAR-NK 细胞表现出协同 CAR 信号传导并抵抗实体瘤异质性

Dual CAR-NK cells targeting PD-L1 and ErbB2 (HER2) exhibit cooperative CAR signaling and counteract solid tumor heterogeneity.

同时靶向 PD-L1 与 ErbB2 可通过对抗原异质性提供抵抗力并经协同激活放大抗肿瘤信号，增强 CAR-NK 细胞对难治性实体瘤的疗效。

生物打印肿瘤微环境模型揭示免疫逃逸并指导 CAR-NK 治疗策略

Bioprinted Tumor Microenvironment Models Reveal Immune Evasion and Guide CAR-NK Therapeutic Strategies.

传统体外和体内模型对临床结局的预测往往不准确，因为它们无法复制肿瘤微环境（TME）的复杂性。

整合多组学分析揭示肺腺癌脑寡转移灶独特的进化与免疫原性特征

Integrative multi-omics profiling reveals distinct evolutionary and immunogenic features of brain oligometastasis in lung adenocarcinoma.

我们的发现为寡转移性脑转移瘤的进化轨迹、免疫景观和甲基化模式提供了新的见解，可能为寡转移性脑转移瘤肺癌患者开发创新治疗策略铺平道路。

CD200-CD200R 作为实体瘤中的髓系免疫检查点：机制、情境依赖性功能及治疗机会

CD200-CD200R as a myeloid immune checkpoint in solid tumors: mechanisms, context-dependent functions, and therapeutic opportunities.

CD200及其受体CD200R构成一个以髓系为中心的免疫检查点，通常抑制髓系激活并限制组织损伤，但许多实体瘤利用这一通路来抑制抗肿瘤免疫。

解码非小细胞肺癌围手术期化学免疫治疗完全病理应答的 B 细胞特征

Decoding B-cell Signatures of Complete Pathologic Response to Perioperative Chemoimmunotherapy in Non-Small Cell Lung Cancer.

CPR 肿瘤患者表现出预先存在的、更为成熟的 B 细胞反应，该反应在新辅助 ChIO 期间进一步发展。我们的发现将 B 细胞相关特征与 CPR 联系起来，并强调 BCR 指标是 NSCLC 中有前景的预测性生物标志物。

NK 细胞来源的外泌体通过 miR-140/XYLT1/HSPG2 轴发挥抗肿瘤效力

NK-cell-derived exosomes exert antitumor potency via miR-140/XYLT1/HSPG2 axis.

NK-Exo 通过新型 miR-140-3p/XYLT1/HSPG2 轴递送 miR-140-3p 以抑制肿瘤，为癌症提供了一种有前景的治疗策略。