CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究

LLT1 过表达导致同种异体 NK 抵抗并促进增强型通用 CAR-T 细胞的生成

LLT1 overexpression renders allogeneic-NK resistance and facilitates the generation of enhanced universal CAR-T cells.

根据这些结果，LLT1 过表达增强了 UCAR-T 细胞的活性并防止同种异体排斥反应，为通用型 CAR-T 细胞疗法的开发提供了重要见解。

CD38 特异性 CAR 整合到 CD38 基因座并由不同启动子驱动，导致 T 细胞和 NK 细胞具有不同的抗肿瘤活性

CD38-Specific CAR Integrated into CD38 Locus Driven by Different Promoters Causes Distinct Antitumor Activities of T and NK Cells.

这些结果支持了 CD38 CAR-T/NK 对 T-ALL 的疗效，并证明“二合一”策略能够解决自相残杀问题并增强肿瘤清除，为临床转化铺平了道路。

用于“现货型”免疫治疗的异体防御、多重碱基编辑、抗 CD38 CAR T 细胞

Allo-defensive, multiplex base-edited, anti-CD38 CAR T cells for 'off-the-shelf' immunotherapy.

嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法正在自体及异体环境中被广泛研究，基因编辑为解决错配细胞疗法的障碍提供了新策略。

用 CD38 CAR 工程化 NK 细胞克服急性髓系白血病中 CD226 相关免疫逃逸

Overcoming CD226-related immune evasion in acute myeloid leukemia with CD38 CAR-engineered NK cells.

我们的研究结果表明，CAR38 NK 细胞可能是克服急性髓系白血病中 CD226 介导的免疫逃逸的有效治疗策略。

靶向 CD38 与 SLAMF7、具有独立信号传导的双 CAR-T 细胞在多发性骨髓瘤中显示临床前疗效与安全性

Dual Chimeric Antigen Receptor T Cells Targeting CD38 and SLAMF7 with Independent Signaling Demonstrate Preclinical Efficacy and Safety in Multiple My

靶向B细胞成熟抗原（BCMA）的嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法治疗多发性骨髓瘤可诱导高总体缓解率。

CD38-CAR 人 NK 细胞联合 ATRA 增强对表达 CD38 的血液系统恶性肿瘤的细胞毒性

CD38-CAR human NK cells in combination with ATRA enhance cytotoxicity against CD38-expressing hematologic malignancies.

CD38是一种代谢活跃的酶，广泛表达于正常和恶性血液细胞的表面。