CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究

炎症性骨髓微环境损害 daratumumab-lenalidomide 在多发性骨髓瘤中的治疗效果

Inflammatory bone marrow microenvironment impairs the therapeutic effect of daratumumab-lenalidomide in multiple myeloma.

我们进一步开发了一个八基因NF-κB相关特征，该特征在独立的骨髓样本（n = 28，AUC = 0.81）和外周血样本（n = 40，AUC = 0.77）中稳健地预测了治疗反应。

一种新型三基因敲除同种异体 BCMA CAR T 细胞疗法（CT0590）用于多发性骨髓瘤：临床前及 1 期研究

A novel triple-knockout allogeneic BCMA CAR T-cell therapy (CT0590) for multiple myeloma: preclinical and phase 1 study.

这些结果提示，CAR-NKG2A技术可能克服HVGR，尤其是在NK细胞上NKG2A表达升高的患者中。

来那度胺通过 CD28、Notch 信号通路及 IL-2 释放增强 CD1d-Vδ2 双特异性抗体介导的 Vγ9Vδ2-T 细胞效应功能

Lenalidomide boosts CD1d-Vδ2 bispecific antibody-engaged Vγ9Vδ2-T cell effector functions via CD28, Notch signaling and IL-2 release.

我们的发现为在CD1d表达的血液系统恶性肿瘤患者中探索CD1d-Vδ2 bsTCE与IMiD来那度胺的联合治疗提供了依据。

地塞米松通过解离 GR-PPP1CB 复合物恢复 STING/IRF3 信号通路激活多发性骨髓瘤抗肿瘤免疫

Dexamethasone activates anti-tumor immunity in multiple myeloma by dismantling the GR-PPP1CB complex to restore STING/IRF3 signaling.

本研究揭示了一条对糖皮质激素敏感的抑制轴，其中 GR-PPP1CB 在 MM 中持续抑制 STING-TBK1-IRF3 信号通路。

CSF-1R 抑制与来那度胺协同促进自体干细胞移植后的骨髓瘤控制

CSF-1R inhibition and lenalidomide synergize to promote myeloma control after autologous stem cell transplantation.

自体干细胞移植（ASCT）联合来那度胺维持治疗仍是符合条件的多发性骨髓瘤患者巩固治疗的主要手段，但预防疾病复发仍是一个关键的未满足需求。

NAT10 介导的 circANKRD12 ac4C 修饰重编程肿瘤微环境

NAT10-Mediated ac4C Modification of circANKRD12 Reprograms the Tumor Microenvironment.

开发同时靶向肿瘤增殖和免疫抑制微环境的抗癌策略仍然是一项重大挑战。

pegenzileukin（一种聚乙二醇化重组非 α IL-2）联合 cemiplimab 治疗晚期不可切除或转移性皮肤癌的 1/2 期研究

Phase 1/2 study of pegenzileukin, a pegylated recombinant non-alpha IL-2, with cemiplimab for the treatment of advanced unresectable or metastatic ski

pegenzileukin 联合 cemiplimab 在 16 g/kg 的 RP2D 下显示出可控的安全性特征，以及支持其作用机制的有前景的转化数据。

IgG2a 型 4-1BB 激动联合 S100A9 抑制增强多发性骨髓瘤临床前模型中的 T 细胞活化与肿瘤控制

IgG2a-formatted 4-1BB agonism combined with S100A9 inhibition enhances T cell activation and tumor control in a preclinical model of multiple myeloma.

这些发现确立了4-1BB激动剂的同种型特异性疗效，并支持将4-1BB刺激与TQ联合作为增强MM持久免疫治疗应答的有前景策略。

多发性骨髓瘤感染风险增加的免疫生物标志物

Immune biomarkers of increased infection risk in multiple myeloma.

为了弥补这一知识空白并识别感染风险增加的免疫生物标志物，我们对1786名处于不同疾病阶段和治疗方案下的患者的骨髓和外周血样本，采用下一代流式细胞术进行了免疫分析。

T 细胞动力学、CD8/NK 比值及肿瘤生存特征决定骨髓瘤对 T 细胞双特异性抗体 forimtamig 的应答

T-cell dynamics, CD8/NK ratio and tumor survival hallmarks determine response to T-cell bispecific forimtamig in myeloma.

这些挑战要求我们采用新方法来优化治疗，并最终理解耐药机制。