CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究

开发基于溶瘤病毒递送 CD19 和 EGFRvIII 抗原与双特异性 CAR 的胶质母细胞瘤多模式治疗

Developing a multimodal therapy for glioblastoma using oncolytic virus delivering CD19 and EGFRvIII antigens and bi-specific CARs.

这些发现为靶向胶质母细胞瘤和其他实体瘤的多模式免疫治疗建立了一个有前景的平台。

抑制 PTPN1/PTPN2 通过增强 IL-2 并减轻 TGFβ1 应答改善 NK 细胞肿瘤治疗

PTPN1/PTPN2 inhibition improves NK cancer therapy by enhancing IL-2 and mitigating TGFβ1 responses.

自然杀伤（NK）细胞是同种异体抗肿瘤免疫治疗有前景的候选细胞。

双特异性抗体介导的 NKG2D-CARNK 细胞重定向促进双重靶向并增强抗肿瘤活性

Bispecific antibody-mediated redirection of NKG2D-CAR natural killer cells facilitates dual targeting and enhances antitumor activity.

我们的结果表明，将NKAB抗体与表达激活型NKAR受体的效应细胞联合使用，是一种强大且多用途的策略，可同时增强肿瘤抗原特异性细胞毒性以及NKG2D-CAR和天然NKG2D介导的细胞毒性，这可能特别适用于靶向具有异质性靶抗原表达的肿瘤。

双靶向胶质母细胞瘤细胞的双特异性杀伤细胞衔接器靶向 EGFR 和 ErbB2（HER2）促进 NKG2D-CAR 工程化 NK 细胞的有效清除

Dual Targeting of Glioblastoma Cells with Bispecific Killer Cell Engagers Directed to EGFR and ErbB2 (HER2) Facilitates Effective Elimination by NKG2D

我们的结果表明，将携带活化NKAR受体的NK细胞与双特异性NKAB抗体联合使用，可实现灵活靶向，从而增强肿瘤抗原特异性细胞毒性并防止免疫逃逸。

双靶向 CD155/TIGIT 与 PD-L1/PD-1 免疫检查点增强 NK 细胞介导的髓母细胞瘤细胞毒性

Dual targeting of CD155/TIGIT and PD-L1/PD-1 immune checkpoints potentiates NK cell-mediated cytotoxicity in medulloblastoma.

这些数据为诊断为Sonic Hedgehog亚组和Group 3 MB的儿童提出了一种可转化的新型免疫治疗策略。