肿瘤细胞治疗研究
FRONTIER PAPERS
Developing a multimodal therapy for glioblastoma using oncolytic virus delivering CD19 and EGFRvIII antigens and bi-specific CARs.
这些发现为靶向胶质母细胞瘤和其他实体瘤的多模式免疫治疗建立了一个有前景的平台。
Dual targeting of PDPN and GD2 enhances CAR T cell efficacy against glioblastoma and promotes durable tumor control.
SCAN-ACT: adoptive T cell therapy target discovery through single-cell transcriptomics.
这项工作提供了一个稳健的数据仓库以及一套基于网络、易于使用的分析工具，以加速实体瘤 ACT 的开发（https://scanact.stanford.edu/）。
PTPN1/PTPN2 inhibition improves NK cancer therapy by enhancing IL-2 and mitigating TGFβ1 responses.
自然杀伤（NK）细胞是同种异体抗肿瘤免疫治疗有前景的候选细胞。
IL-13Rα2/TGF-β bispecific CAR-T cells counter TGF-β-mediated immune suppression and potentiate anti-tumor responses in glioblastoma.
我们的研究结果表明，通过将肿瘤特异性 T 细胞应答重编程为针对 TGF-β 的应答，双特异性 IL-13Rα2/TGF-β CAR-T 细胞能够抵抗并重塑免疫抑制性肿瘤微环境，从而在胶质母细胞瘤中驱动强效抗肿瘤应答。
IL15 modification enables CAR T cells to act as a dual targeting agent against tumor cells and myeloid-derived suppressor cells in GBM.
我们证明，胶质瘤 TME 中的 MDSC 表达 IL15Ra，并且这些细胞可被分泌型 IL15 或掺入 CAR 的 IL15R 靶向部分所靶向。
Bispecific antibody-mediated redirection of NKG2D-CAR natural killer cells facilitates dual targeting and enhances antitumor activity.
我们的结果表明，将 NKAB 抗体与表达激活型 NKAR 受体的效应细胞联合使用，是一种强大且多用途的策略，可同时增强肿瘤抗原特异性细胞毒性以及 NKG2D-CAR 和天然 NKG2D 介导的细胞毒性，这可能特别适用于靶向具有异质性靶抗原表达的肿瘤。
Dual Targeting of Glioblastoma Cells with Bispecific Killer Cell Engagers Directed to EGFR and ErbB2 (HER2) Facilitates Effective Elimination by NKG2D
我们的结果表明，将携带活化 NKAR 受体的 NK 细胞与双特异性 NKAB 抗体联合使用，可实现灵活靶向，从而增强肿瘤抗原特异性细胞毒性并防止免疫逃逸。
Clinical and Translational Advances in Glioma Immunotherapy.
胶质瘤对免疫检查点阻断具有高度治疗抵抗性，而免疫检查点阻断是一种彻底改变了许多肿瘤治疗的免疫治疗模式。
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