溶瘤寨卡病毒疗法利用 CCR2+ 单核细胞增强抗胶质母细胞瘤的 T 细胞应答
Oncolytic zika virus therapy leverages CCR2+ monocytes to boost anti-glioblastoma T cell responses.
ZIKV驱动的CCR2+单核细胞活化和募集通过增强细胞毒性和限制耗竭,支持强效的抗肿瘤CD8+ T细胞应答。这些发现凸显了调节单核细胞-T细胞交互作用以克服GBM中免疫抑制此前未被认识的治疗潜力。
FRONTIER PAPERS
Oncolytic zika virus therapy leverages CCR2+ monocytes to boost anti-glioblastoma T cell responses.
ZIKV驱动的CCR2+单核细胞活化和募集通过增强细胞毒性和限制耗竭,支持强效的抗肿瘤CD8+ T细胞应答。这些发现凸显了调节单核细胞-T细胞交互作用以克服GBM中免疫抑制此前未被认识的治疗潜力。
Breaking immune isolation in glioblastoma.
胶质母细胞瘤(GBM)是典型的免疫冷肿瘤之一,其特征为深度免疫抑制、T细胞排斥、新抗原负荷低以及高度免疫抑制的髓系细胞主导的肿瘤微环境(TME)。
Next-generation therapeutics for glioblastoma: Challenges and future directions.
胶质母细胞瘤(GBM)是成人中最常见且最具侵袭性的原发性恶性脑肿瘤。
Developing a multimodal therapy for glioblastoma using oncolytic virus delivering CD19 and EGFRvIII antigens and bi-specific CARs.
这些发现为靶向胶质母细胞瘤和其他实体瘤的多模式免疫治疗建立了一个有前景的平台。
Metabolic dependencies and neural progenitor dysregulation: driving forces in paediatric high-grade glioma development.
儿童高级别胶质瘤(pHGGs)是儿童中最致命的脑肿瘤,其特征是深刻的表观遗传失调和有限的治疗选择。
Persistent T cell activation and cytotoxicity against glioblastoma following single oncolytic virus treatment in a clinical trial.
这些数据表明,单一溶瘤病毒治疗能够扩增预先存在的T细胞克隆,并触发针对GBM的持久性T细胞介导免疫。
Advancing chimeric antigen receptor T-cell therapy frontiers in glioblastoma: Navigating the current landscape from clinical hurdles to breakthrough s
胶质母细胞瘤(GBM)是一种致死性脑肿瘤,标准治疗下预后不佳,其全球发病率不断上升,凸显了对新型治疗方法的迫切需求。
Retargeted oncolytic viruses engineered to remodel the tumor microenvironment for glioblastoma immunotherapy.
我们构建了一种针对GBM免疫治疗的重新靶向、安全且可追踪的溶瘤病毒,具有强大的细胞毒性和免疫刺激活性。
CD70 CAR-T cells empowered by TS-2021 through ex vivo transduction show potent antitumor efficacy against glioblastoma.
通过将携带 IL15 的 OAd 整合到 CAR-T 细胞中,我们展示了一种协同策略,可同时增强病毒溶瘤作用、维持 T 细胞持久性并对抗 GBM 免疫抑制。
Reshaping the immunosuppressive glioma microenvironment: mechanisms, biomarkers, and emerging immunotherapies.
IDH野生型胶质母细胞瘤(GBM)是最具侵袭性的亚型,中位生存期为14-18个月,而IDH突变型胶质瘤(包括2-4级星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤)的预后显著更好(中位OS 3-8年;Cancer Genome Atlas, NEJM 2015)。
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