肿瘤细胞治疗研究
FRONTIER PAPERS
CD73 is associated with glycolysis related metabolic programs and CD8(+) T cell suppression in pancreatic ductal adenocarcinoma.
这些发现表明 CD73 与 PDAC 进展的多个特征相关，包括缺氧相关代谢程序、肿瘤生长以及抗肿瘤免疫抑制。
Predictors of patients with advanced pancreatic cancer undergoing conversion surgery via chemoimmunotherapy with a multifunctional Wilms' tumor 1 (WT1
在治疗前表现出 WT1 特异性细胞和体液免疫自发激活的 UR-PDAC 患者中，内源性 WT1 特异性 CD8+Tn 细胞通过 WT1 靶向化学免疫疗法被工程化为 WT1 特异性记忆 CD8+细胞，从而产生了更优的治疗效果。WT1 靶向化学免疫疗法还通过表位扩展诱导了新抗原特异性免疫反应，导致表达新抗原的 PDAC 细胞被消除，并带来了良好的临床结局。
Biological Borderline Resectable Pancreatic Cancer Represents a Genetically and Immunologically Aggressive Subtype: A Retrospective Study.
术前 CA19-9 升高可识别出一个生物学侵袭性强的 PDAC 亚群，该亚群具有基因组改变增加和免疫抑制微环境。将 CA19-9 ≥500 U/mL 视为高风险疾病的标志物，可能有助于指导强化围手术期策略，即使在影像学判定为可切除的病例中也是如此。
Complement factor B blockade by iptacopan drives antitumor complement-based immunomodulation in pancreatic cancer microenvironment.
这些结果表明，iptacopan 通过诱导肿瘤内在衰老和促进免疫刺激型肿瘤免疫微环境发挥双重抗肿瘤作用。
Development and optimization of Eva1 (MPZL2) targeting chimeric antigen receptor T cells.
这些数据表明，人源化 Eva1CAR-T 在治疗多种 Eva1 阳性实体瘤方面具有有前景的治疗潜力。
Combined Autophagy Inhibition and Dendritic Cell Recruitment Induces Antitumor Immunity and Enhances Immune Checkpoint Blockade Sensitivity in Pancrea
免疫检查点抑制剂在胰腺导管腺癌（PDAC）患者中的疗效极为有限，原因在于抑制性肿瘤免疫微环境。
Dendritic cells pulsed with multifunctional Wilms' tumor 1 (WT1) peptides combined with multiagent chemotherapy modulate the tumor microenvironment an
在 UR-PDAC 患者中，通过包含 WT1-DC 疫苗的联合化学免疫治疗方案强效激活 WT1 特异性免疫应答，可能调节 TME 并使转换手术成为可能，从而带来临床获益（在线补充文件 1）。
Tumor-reactive TCRs within exhausted TILs reveal cancer type-specific immune landscapes in renal cell carcinoma.
这些发现揭示了 ccRCC 免疫景观的关键特征，并为优先筛选候选肿瘤反应性 TCR 提供了一个初步的概念验证转录组学框架。
A Novel Anti-Cadherin-17 Monoclonal Antibody, Ca(17)Mab-5, for Multiple Applications.
Ca 17 Mab-5 是检测 CDH17 的多功能工具，具有肿瘤诊断的潜力。
Enhancing mesothelin CAR T cell therapy for pancreatic cancer with an oncolytic herpes virus boosting CAR target antigen expression.
综合来看，这些结果表明，HSV-MSLN 重编程 TME 和 TDLN 中的免疫细胞，并与 MSLN-CAR-T 细胞协同增强抗肿瘤反应，从而产生更强的治疗效果。
MEMBER ACCOUNT
登录成功会直接打开下一页。
