CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究

胰腺肿瘤微环境中代谢-免疫交互的机制及临床意义

Mechanism and clinical relevance of metabolic-immune cross-talk in pancreatic tumor microenvironment.

代谢应激诱导的免疫抑制在胰腺导管腺癌（PDAC）的癌前阶段就已出现，并随疾病进展而加重，其特征是存在大量抑制性髓系和淋系细胞。

IL-15 超级激动剂用于重编程胃肠道腺癌的免疫抑制微环境

IL-15 superagonists for reprogramming the immunosuppressive microenvironment in gastrointestinal adenocarcinomas.

这些进展定义了细胞因子免疫治疗的新范式：IL-15 超级激动剂作为肿瘤微环境重编程的关键介质。

KRAS(G12D) 抑制重编程肿瘤诱导的免疫抑制环境并增强 NK 细胞介导的抗肿瘤免疫

KRAS(G12D) inhibition reprograms the tumor-induced immunosuppressive environment and enhances NK cell-mediated antitumor immunity.

KRAS G12D 突变驱动致癌进展，并在胰腺导管腺癌和结直肠癌等癌症中形成免疫抑制微环境。

系统性免疫抑制限制了 NK 细胞疗法在胰腺癌中的疗效

Systemic immunosuppression limits NK cell therapy efficacy in pancreatic cancer.

自然杀伤（NK）细胞在癌症免疫监视中发挥关键作用，并被认为是包括胰腺导管腺癌（PDAC）在内的多种癌症的有效免疫治疗工具。

重编程胰腺导管腺癌微环境：一种新型整合素靶向细胞毒素 ProAgio 增强化疗效果

Reprogramming the pancreatic ductal adenocarcinoma microenvironment: a novel integrin-targeted cytotoxin, ProAgio, potentiates chemotherapy.

这些结果证实了ProAgio的新作用机制，包括减少缺氧和调节TME。当前数据为ProAgio增强化疗疗效提供了证据。

靶向 EGFR 的 IgG1 抗体增强 KRAS 突变胰腺癌中 NK 细胞介导的肿瘤杀伤

EGFR-Targeting IgG1 Antibody Enhances NK Cell-Mediated Tumor Killing in KRAS-Mutant Pancreatic Cancer.

这些发现共同表明，KRAS 突变不会削弱尼妥珠单抗介导的 ADCC，而肿瘤 EGFR 表达可作为治疗应答的预测指标。

多路细胞因子与抗原 mRNA 联合给药可产生针对胰腺癌的持久抗肿瘤免疫

Multiplexed cytokine and antigen mRNA administration generates durable anti-tumor immunity against pancreatic cancer.

这些结果表明，通过多重mRNA方法递送TME中通常缺失的细胞因子和抗原，可能为PDAC的有效免疫治疗铺平道路。

PARP2 缺失通过促进基因组不稳定性和抗肿瘤免疫来损害胰腺癌的进展

PARP2 deficiency impairs pancreatic cancer progression by promoting genomic instability and antitumor immunity.

我们的数据支持选择性PARP2抑制作为一种有前景的胰腺癌治疗策略，通过损害基因组完整性和增强抗肿瘤免疫反应，从而为对抗这一毁灭性疾病开辟潜在途径。

胰腺导管腺癌：整合分子洞见以实现靶向干预

Pancreatic ductal adenocarcinoma: integrating molecular insights for targeted interventions.

胰腺导管腺癌（PDAC）是最致命和最具侵袭性的肿瘤类型之一，5年生存率不足15%，预后极差。

CD200-CD200R 作为实体瘤中的髓系免疫检查点：机制、情境依赖性功能及治疗机会

CD200-CD200R as a myeloid immune checkpoint in solid tumors: mechanisms, context-dependent functions, and therapeutic opportunities.

CD200及其受体CD200R构成一个以髓系为中心的免疫检查点，通常抑制髓系激活并限制组织损伤，但许多实体瘤利用这一通路来抑制抗肿瘤免疫。