肿瘤细胞治疗研究
FRONTIER PAPERS
CD28-ICOS costimulation enhances the therapeutic efficacy of L1CAM-targeted CAR-T cells against ovarian and gastric cancers.
优化的 L1CAM 靶向 CAR-T 细胞在 OC 和 GC 的临床前模型中展现出强效、持久且抗原特异性的抗肿瘤活性，并具有良好的安全性特征。合理的 CAR 设计（CD28-ICOS 信号传导）与优化的递送策略相结合，为 L1CAM 靶向 CAR-T 疗法的临床开发提供了强有力的依据，尤其是在 L1CAM 阳性实体瘤患者中。
Determinants of Response to Sequential Pembrolizumab with Trastuzumab plus Platinum/5-FU in HER2-Positive Gastric Cancer: A Phase II Chemoimmunotherap
这些数据凸显了瘤内异质性的生物学特征以及肿瘤和免疫细胞特征对临床结局的影响，并可能部分解释帕博利珠单抗在 HER2+ 和 PD-L1 阴性亚组中获益幅度较小的原因。
Tumor-Associated Macrophage Infiltration and PD-L1 Expression in Gastric Cancer According to a Modified TCGA-Based Classification.
GC 亚型具有影响预后的不同免疫微环境。我们的研究结果突出了免疫分析在 GC 中的预后和治疗潜力。
Mass cytometry uncovers distinct blood myeloid phenotypes linked to clinical responses during gastric cancer chemoimmunotherapy.
样本采集于 24 例患者的基线、XELOX 一个周期后（FU1）以及加用 pembrolizumab 后 18 周（FU2）。
RNA N(6)-Methyladenosine-Binding Protein YTHDFs Redundantly Attenuate Cancer Immunity by Downregulating IFN-γ Signaling in Gastric Cancer.
这些发现强调了 YTHDFs 如何通过 IRF1 调控影响 IFN-γ信号传导来调节癌症免疫，表明它们作为癌症免疫治疗中的治疗靶点的可行性。
High tumor mutational burden predicts favorable response to anti-PD-(L)1 therapy in patients with solid tumor: a real-world pan-tumor analysis.
通过 TSO500 检测分析 TMB 状态的总体发生率，在泛癌人群中观察到 TMB-H 占 14.7%。在真实世界环境中，通过靶向测序 panel 识别的 TMB-H 似乎可预测抗 PD-(L)1 治疗的应答，尤其是在肿瘤区域免疫细胞富集比例较高的患者中。
Phase II study of ceralasertib (AZD6738) in combination with durvalumab in patients with advanced gastric cancer.
Ceralasertib 联合 durvalumab 具有前景良好的抗肿瘤活性，在难治性 AGC 患者中产生了持久缓解。因此，需要进行生物标志物驱动的试验。
Early Tumor-Immune Microenvironmental Remodeling and Response to First-Line Fluoropyrimidine and Platinum Chemotherapy in Advanced Gastric Cancer.
化疗在晚期胃癌一线治疗中普遍应用，但治疗反应存在异质性，且对化疗反应的介导因素知之甚少。
High endothelial venule is a surrogate biomarker for T-cell inflamed tumor microenvironment and prognosis in gastric cancer.
HEV 是切除 GC 中 RFS 和 OS 最重要的免疫预后因素，提示炎症性 TME。
Distinct mutational profile and immune microenvironment in microsatellite-unstable and POLE-mutated tumors.
插入缺失突变负荷而非总 TMB 可作为 MSI-high 和 POLE 突变肿瘤中高 TILs 的预测因子。MSI-high 肿瘤内通过 MMR 缺陷产生的多个未表征/非致病性 POLE 突变可能具有联合致病作用。突变的 PI3K/AKT/mTOR 通路可能是一种生物标志物，可用于对晚期 MSI-high 肿瘤患者进行免疫治疗分层。
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