CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究

靶向 PD-L1 和 ErbB2（HER2）的双重 CAR-NK 细胞表现出协同 CAR 信号传导并抵抗实体瘤异质性

Dual CAR-NK cells targeting PD-L1 and ErbB2 (HER2) exhibit cooperative CAR signaling and counteract solid tumor heterogeneity.

同时靶向 PD-L1 与 ErbB2 可通过对抗原异质性提供抵抗力并经协同激活放大抗肿瘤信号，增强 CAR-NK 细胞对难治性实体瘤的疗效。

生物打印肿瘤微环境模型揭示免疫逃逸并指导 CAR-NK 治疗策略

Bioprinted Tumor Microenvironment Models Reveal Immune Evasion and Guide CAR-NK Therapeutic Strategies.

传统体外和体内模型对临床结局的预测往往不准确，因为它们无法复制肿瘤微环境（TME）的复杂性。

解码非小细胞肺癌围手术期化学免疫治疗完全病理应答的 B 细胞特征

Decoding B-cell Signatures of Complete Pathologic Response to Perioperative Chemoimmunotherapy in Non-Small Cell Lung Cancer.

CPR 肿瘤患者表现出预先存在的、更为成熟的 B 细胞反应，该反应在新辅助 ChIO 期间进一步发展。我们的发现将 B 细胞相关特征与 CPR 联系起来，并强调 BCR 指标是 NSCLC 中有前景的预测性生物标志物。

皮质醇抵抗的 CAR-NK 细胞克服肺癌中类固醇诱导的免疫抑制

Cortisol-resistant CAR-NK cells overcome steroid-induced immunosuppression in lung cancer.

这些发现确定局部皮质醇信号传导是实体瘤免疫治疗的关键障碍，并确立了皮质醇抗性 CAR-NK 细胞作为靶向类固醇实体瘤的有前途的策略，可以与治疗性糖皮质激素联合使用。

载有伐卢比星的免疫脂质体靶向免疫抑制细胞上的抗原，以规避癌症免疫治疗的耐药性

Valrubicin-loaded immunoliposomes targeting antigens on immunosuppressive cells to circumvent resistance to cancer immunotherapy.

我们开发了负载valrubicin的免疫脂质体（Val-ILs），这是一种基于纳米颗粒的疗法，旨在靶向促进癌症免疫逃逸的免疫抑制细胞。

对的钥匙，错的锁：TIGIT 检查点阻断与精准免疫治疗之路

The Right Key, the Wrong Lock: TIGIT Checkpoint Blockade and the Road to Precision Immunotherapy.

具有免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序（ITIM）结构域的T细胞免疫受体（TIGIT）在程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）、程序性死亡配体1（PD-L1）和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4）阻断取得成功后，成为最有前景的下一代免疫检查点靶点之一。

DSP502 通过双重抑制 PD-L1 和 PVR 触发抗肿瘤免疫应答

DSP502 Combines Dual Inhibition of PD-L1 and PVR to Trigger Anticancer Immune Responses.

这些发现共同表明，DSP502 通过阻断 PVR 和 PD-L1 通路具有双重 ICI 活性，并对 NSCLC 等癌症具有潜在治疗获益。

心理困扰作为癌症免疫治疗反应的假定宿主状态决定因素

Psychological distress as a putative host-state determinant of cancer immunotherapy response.

癌症免疫治疗已经改变了肿瘤学，但持久的获益仍局限于一部分患者，而这些病例仅靠肿瘤内在生物标志物并不能完全解释。

EGFRxCD16 双特异性抗体联合溶瘤病毒驱动 NK 细胞介导的卵巢癌与 NSCLC 细胞系高效裂解

EGFRxCD16 bispecific antibodies orchestrate superior NK cell-mediated lysis of ovarian cancer and NSCLC cell lines in combination with oncolytic virus

我们的数据提示，OVs（尤其是 ONCOS-102）与 EGFRxCD16 BsAb 在体外增敏 NK 细胞抗肿瘤应答方面存在有利的相互作用。

患者来源的三维肺肿瘤模型用于评估治疗反应

Patient-derived three-dimensional lung tumor models to evaluate response to therapy.

更好的模拟体内肿瘤微环境的新型临床前模型对于促进对肿瘤生物学以及治疗耐药/反应的理解至关重要。