CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究

Amivantamab 通过 EGFR 和 MET 结合诱导间皮瘤中的免疫介导细胞毒性

Amivantamab Induces Immune-Mediated Cytotoxicity in Mesothelioma Through EGFR and MET Engagement.

Amivantamab在间皮瘤中表现出强大的临床前抗肿瘤活性，主要通过与EGFR和MET结合相关的固有免疫介导的细胞毒性。这些发现支持在间皮瘤中对双特异性EGFR/MET靶向抗体进行临床评估。

空间单细胞蛋白质分型揭示转移性 NSCLC 复杂肿瘤微环境中的免疫治疗耐药特征

Spatial single-cell proteotyping reveals immunotherapy-resistant features within the complex tumor microenvironment of metastatic NSCLC.

背景：靶向程序性细胞死亡1轴的免疫检查点抑制剂（ICIs）已彻底改变了转移性非小细胞肺癌（mNSCLC）的治疗。

肿瘤微生物组-转录组交互作用识别出普雷沃菌作为 NSCLC 的免疫治疗预测因子

Tumor microbiome-transcriptome crosstalk identifies Prevotella as an immunotherapeutic predictor in NSCLC.

背景：肿瘤驻留微生物组在塑造肿瘤免疫微环境中起关键作用；然而，其在非小细胞肺癌（NSCLC）中与宿主转录组及免疫检查点抑制剂（ICIs）应答的关系仍很大程度上未被阐明。

EGFRxCD16 双特异性抗体联合溶瘤病毒驱动 NK 细胞介导的卵巢癌与 NSCLC 细胞系高效裂解

EGFRxCD16 bispecific antibodies orchestrate superior NK cell-mediated lysis of ovarian cancer and NSCLC cell lines in combination with oncolytic virus

我们的数据提示，OVs（尤其是 ONCOS-102）与 EGFRxCD16 BsAb 在体外增敏 NK 细胞抗肿瘤应答方面存在有利的相互作用。

EGFR CAR NK 与 CAR T 细胞对 EGFR 抑制剂耐药 NSCLC 及药物耐受持留细胞的活性

The Activity of EGFR CAR NK and CAR T Cells against EGFR Inhibitor-Resistant NSCLC and Drug-Tolerant Persister Cells.

靶向 EGFR 的细胞疗法，尤其是 EGFR CAR NK 细胞，在体外和体内对 EGFR 突变型 DTPC 和 DRC 显示出活性，与 EGFR TKI 或 TGF- 通路阻断联合时活性增强。

SNK01（自体 NK 细胞）联合细胞毒性化疗和/或西妥昔单抗用于既往酪氨酸激酶抑制剂治疗失败的非小细胞肺癌的安全性与疗效：非临床小鼠模型与 I/IIa 期临床研究

Safety and efficacy of SNK01 (autologous natural killer cells) in combination with cytotoxic chemotherapy and/or cetuximab after failure of prior tyro

SNK01联合细胞毒性化疗（包括西妥昔单抗）用于EGFR突变且TKI耐药的NSCLC是安全的，并发挥了潜在的抗肿瘤作用。

靶向肺癌中的调节性细胞死亡通路：机制、治疗策略与临床转化

Targeting regulated cell death pathways in lung cancer: mechanisms, therapeutic strategies, and clinical translation.

肺癌是全球癌症死亡的主要原因，其治疗效果受到高度异质性、耐药性和免疫抑制性肿瘤微环境的限制。

IL6 介导 EMT 相关 TKI 耐药 EGFR 突变 NSCLC 中 T 细胞和 NK 细胞功能的抑制

IL6 Mediates Suppression of T- and NK-cell Function in EMT-associated TKI-resistant EGFR-mutant NSCLC.

这些数据表明，在获得性 EGFR-TKI 耐药的 EGFR 突变非小细胞肺癌（NSCLC）肿瘤中，IL6 表达上调并抑制 T 细胞和 NK 细胞功能。

CD70 是 EMT 相关 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂耐药中上调的治疗靶点

CD70 is a therapeutic target upregulated in EMT-associated EGFR tyrosine kinase inhibitor resistance.

对于因上皮-间质转化（EMT）介导而对 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）产生获得性耐药的 EGFR 突变非小细胞肺癌（NSCLC）患者，需要有效的治疗策略。

西妥昔单抗联合阿维鲁单抗在非小细胞肺癌患者中的抗肿瘤活性涉及固有免疫激活：CAVE-Lung 试验结果

Anti-tumor activity of cetuximab plus avelumab in non-small cell lung cancer patients involves innate immunity activation: findings from the CAVE-Lung

DDR突变可能促进DDR诱导的STING通路，在既往接受过治疗的PD-1抑制剂应答NSCLC患者中，西妥昔单抗联合avelumab方案后出现持续性的先天免疫激活。