肿瘤细胞治疗研究
FRONTIER PAPERS
Inhibiting PIK3C3/VPS34 enhances anti-GD2 immunotherapy in neuroblastoma.
这些研究结果表明，抑制 PIK3C3/VPS34 通过互补的肿瘤内在机制和免疫介导机制增强了抗 GD2 免疫治疗的疗效，这些机制包括直接杀伤肿瘤细胞、增加细胞表面 GD2 表达以及增强肿瘤微环境中的抗肿瘤免疫反应，支持将 PIK3C3/VPS34 抑制作为高危神经母细胞瘤的一种有前景的治疗策略。
FECH, a novel metabolic target influencing CAR T-cell phenotype and function.
这些数据揭示了LIN的双重作用机制，结合了对肿瘤细胞的直接细胞毒性与与血红素生物合成相关的CAR T细胞代谢重编程。
A radiopharmaceutical enhances CAR T cells against radio-sensitive and radio-resistant neuroblastoma by tumor sensitization and TME remodeling.
嵌合抗原受体（CAR）T 细胞疗法对神经母细胞瘤（NB）等实体瘤的疗效有限。
CAR T cells: the missing piece needed to improve outcomes for children with cancer?
B 细胞急性淋巴细胞白血病 (B-ALL) 是儿童期最常见的癌症。
IL-18 metabolically reprograms CAR-expressing natural killer T cells and enhances their antitumor activity.
这些发现支持利用IL-18开发下一代细胞因子武装的CAR-NKT癌症免疫疗法。
Target antigen-displaying extracellular vesicles boost CAR T cell efficacy in cell and mouse models of neuroblastoma.
Glypican-2 (GPC2) 和双唾液酸神经节苷脂 GD2 是神经母细胞瘤中经过验证的 CAR T 细胞靶点，但持久的临床缓解仍然有限。
Publisher Correction: GD2-targeting CAR T cells in high-risk neuroblastoma: a phase 1/2 trial.
RBM39 degrader invigorates innate immunity to eradicate neuroblastoma despite cancer cell plasticity.
神经母细胞瘤的细胞可塑性由两种主要细胞状态——肾上腺素能和间充质状态的混合所定义，这可能与治疗耐药性有关。
Label-free metabolic imaging monitors the fitness of chimeric antigen receptor T cells.
由于免疫抑制性肿瘤微环境和复杂的生产工艺，实体瘤的嵌合抗原受体（CAR）T 细胞治疗面临挑战。
Umbilical cord blood natural killer cells improve anti-GD2 antibody efficacy in neuroblastoma: from mouse to human.
尽管抗双唾液酸神经节苷脂 (GD2) 免疫治疗取得了进展，高危神经母细胞瘤 (NB) 仍是临床难题。
MEMBER ACCOUNT
登录成功会直接打开下一页。
