CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究

DPP4 通过耗竭 CD8+ T 细胞及激活 IL13-IL13RA2 轴在甲状腺乳头状癌中促进免疫增强型肿瘤微环境

DPP4 promotes an immunoenhancing tumor microenvironment through exhausted CD8+ T cells with activating IL13-IL13RA2 axis in papillary thyroid cancer.

阻断DPP4导致耗竭的CD8+ T细胞转化，IL13水平降低，进而下调IL13RA2，促进PTC细胞的间质-上皮转化。这突显了DPP4作为潜在治疗靶点，特别是在CD8+ T细胞与PTC细胞之间通过IL13-IL13RA2轴，并为PTC的联合免疫治疗代表了一条新途径。

揭示 SYCP2 在宫颈病变中的表达及机制作用

Unveiling the expression and mechanistic role of SYCP2 in cervical lesions.

SYCP2成为HPV驱动宫颈癌变的关键生物标志物，对高级别病变具有诊断潜力，对转移风险具有预后价值。其在IL13RA2介导的信号传导中的调控作用以及与病毒应答通路的关联，提示其机制性参与肿瘤微环境重塑。这种双重的情境依赖性表达（在宫颈癌中上调而在其他恶性肿瘤中下调）凸显了组织特异性的致癌功能。这些发现使SYCP2成为HPV相关宫颈癌筛查和治疗策略的有前景的靶点。