为肝细胞癌武装 GPC3 CAR T 细胞：多少才足够，下一步是什么？

Armouring GPC3 CAR T cells for hepatocellular carcinoma: how much is enough and what comes next?

CPNE1 通过 STAT3-TGF-β信号通路促进肝细胞癌的干性并赋予其对 GPC3 CAR-T 细胞治疗的耐药性

CPNE1 promotes stemness and confers resistance to GPC3 CAR-T cell therapy in hepatocellular carcinoma via the STAT3-TGF-β signaling pathway.

这些发现表明CPNE1是HCC进展和免疫抑制的关键调控因子，突显了CPNE1-STAT3-TGF-轴作为HCC中有前景的治疗靶点。

分泌抗 EpCAM 双特异性 T 细胞衔接器的 CAR T 细胞克服靶向上皮来源癌时的肿瘤异质性

CAR T cells secreting anti-EpCAM bispecific T cell engagers overcome tumor heterogeneity in targeting epithelial-originated carcinomas.

嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法治疗实体瘤的成功有限，部分原因是肿瘤异质性和抗原逃逸。

用于肝细胞癌的 GPC3 特异性 dnTGFβRII 装甲 CAR T 细胞

GPC3-specific dnTGFβRII-armoured CAR T cells for hepatocellular carcinoma.

这些结果表明C-CAR031在重度经治的晚期HCC患者中具有可控的安全性特征和令人鼓舞的抗肿瘤活性。

大语言模型引导的 CAR-T 计算平台用于低抗原密度肝癌的细胞因子优化

Large language model-guided CAR-T in silico platform for cytokine optimization in liver cancer with low antigen density.

CAR-T 细胞疗法在血液系统恶性肿瘤中已取得显著成功，但由于抗原异质性、靶抗原密度低以及免疫抑制性肿瘤微环境（TME），其在肝癌等实体瘤中仍然受限。

阻断 CLCF1-CNTFR 轴增强 GPC3 CAR-T 细胞治疗肝细胞癌的疗效

Blockade of the CLCF1-CNTFR axis enhances the efficacy of GPC3 CAR-T cell therapy in hepatocellular carcinoma.

肝细胞癌（HCC）具有深度免疫抑制的肿瘤微环境（TME），该微环境限制了免疫检查点阻断和 CAR-T 细胞治疗的疗效。

自体靶向 GPC3 的装甲型 CAR T 细胞治疗晚期实体瘤患者：TAK-102 的 I 期剂量递增研究

Autologous Glypican-3-Targeted, Armored CAR T Cells in Patients with Advanced Solid Tumors: A Phase 1 Dose-Escalation Study of TAK-102.

这些发现支持TAK-102具有可控的安全性特征，并为其在实体瘤中的生物学活性提供了早期证据。

CAR-T 通过 TREM2 缺失或 CD40 激动剂触发 TAM 再教育与适应性抗肿瘤应答

CAR-T triggers TAM reeducation and adaptive anti-tumor response via TREM2 deficiency or CD40 agonist.

靶向 GPC3 的嵌合抗原受体 (CAR)-T 疗法在肝细胞癌 (HCC) 中临床疗效不佳。

CAR-T 细胞的制备与静电表面优化提高肝脏恶性肿瘤疗效

Manufacturing and electrostatic surface optimization of CAR-T cells improve therapeutic efficacy in liver malignancies.

CAR-T 结构体的制造条件系统性优化与基于结构的电荷工程协同增强了对肝脏恶性肿瘤的治疗效果，为改善实体瘤 CAR-T 疗法提供了可转化的框架。

通过 SATB1 调控增强嵌合抗原受体-T 细胞抗肝肿瘤疗效

Enhanced anti-liver tumor efficacy of chimeric antigen receptor-T cells via SATB1 modulation.

我们的研究揭示了SATB1作为一个多功能调节因子，同时靶向耗竭和记忆分化，为增强CAR-T对抗实体瘤的疗效提供了一种新策略。