用于“现货型”免疫治疗的异体防御、多重碱基编辑、抗 CD38 CAR-T 细胞

Allo-defensive, multiplex base-edited, anti-CD38 CAR T cells for 'off-the-shelf' immunotherapy.

LLT1 过表达导致同种异体 NK 抵抗并促进增强型通用 CAR-T 细胞的生成

LLT1 overexpression renders allogeneic-NK resistance and facilitates the generation of enhanced universal CAR-T cells.

根据这些结果，LLT1 过表达增强了 UCAR-T 细胞的活性并防止同种异体排斥反应，为通用型 CAR-T 细胞疗法的开发提供了重要见解。

用 CD38 CAR 工程化 NK 细胞克服急性髓系白血病中 CD226 相关免疫逃逸

Overcoming CD226-related immune evasion in acute myeloid leukemia with CD38 CAR-engineered NK cells.

解析 MYC 介导的对传统抗体与 T 细胞重定向治疗性抗体的逃逸机制

Delineating MYC-Mediated Escape Mechanisms from Conventional and T Cell-Redirecting Therapeutic Antibodies.

CD38-CAR 人 NK 细胞联合 ATRA 增强对表达 CD38 的血液系统恶性肿瘤的细胞毒性

CD38-CAR human NK cells in combination with ATRA enhance cytotoxicity against CD38-expressing hematologic malignancies.

靶向 CD38 与 SLAMF7、具有独立信号传导的双 CAR-T 细胞在多发性骨髓瘤中显示临床前疗效与安全性

Dual Chimeric Antigen Receptor T Cells Targeting CD38 and SLAMF7 with Independent Signaling Demonstrate Preclinical Efficacy and Safety in Multiple My

烟酰胺扩增的 CD38 缺失、表达增强型 CD38 嵌合抗原受体的同种异体 NK 细胞靶向多发性骨髓瘤细胞

Nicotinamide-Expanded Allogeneic Natural Killer Cells with CD38 Deletion, Expressing an Enhanced CD38 Chimeric Antigen Receptor, Target Multiple Myelo

CD38 特异性 CAR 整合到 CD38 基因座并由不同启动子驱动，导致 T 细胞和 NK 细胞具有不同的抗肿瘤活性

CD38-Specific CAR Integrated into CD38 Locus Driven by Different Promoters Causes Distinct Antitumor Activities of T and NK Cells.

表达亲和力优化 CD38 嵌合抗原受体的 CD38 敲除 NK 细胞成功靶向急性髓系白血病并减少效应细胞自相残杀

CD38 knockout natural killer cells expressing an affinity optimized CD38 chimeric antigen receptor successfully target acute myeloid leukemia with red

高亲和力 CD16 整合到 CRISPR/Cas9 编辑的 CD38 位点增强了原代人 NK 细胞的 CD38 导向抗肿瘤活性

High-affinity CD16 integration into a CRISPR/Cas9-edited CD38 locus augments CD38-directed antitumor activity of primary human natural killer cells.

使用体外扩增的 CD38 KO/CD16 KI NK 细胞进行过继性免疫治疗，有潜力提高 DARA 的临床疗效。通过将互补的基因工程策略整合到 CD38 KO 生产平台中，我们生成了具有显著增强的 CD38 导向抗肿瘤活性的 NK 细胞，为在临床中探索这一免疫治疗策略建立了强有力的依据。