肿瘤细胞治疗研究
DISEASE HUB
FOR TREATMENT
现在就能报名的（招募中）排在最前，共 1 项；「尚未开始招募 / 已停止招募 / 仅邀请入组」列在分界线之后。同一状态内中国中心优先。信息来自 ClinicalTrials.gov 与 CDE 公开登记。能否入组、费用与可及性，以登记原文和主治医生判断为准。
FOR RESEARCH
HMGB1 ubiquitination inhibition and extracellular secretion, mediated by m(6)A modified-exosomal lncRNA MALAT1, creates a communication between NK92-M
ALL 细胞来源的外泌体 MALAT1 受 METTL14 介导的 m6A 修饰上调，随后在 NK92-MI 细胞中抑制 HMGB1 泛素化和降解，导致 ALL 细胞对阿霉素耐药和恶性生长。因此，抑制 METTL14/MALAT1/HMGB1 轴可能是 ALL 患者的治疗策略。
Cancer-derived extracellular vesicles in natural killer cell immune evasion: Molecular mechanisms and therapeutic insights.
NK 细胞是先天淋巴细胞，具备快速识别和消灭癌细胞的能力。
Exosomal circ_0006896 promotes AML progression via interaction with HDAC1 and restriction of antitumor immunity.
我们展示了一种由外泌体 circRNA 和 CD8+ T 细胞介导的自我驱动进展，突显了在 AML 免疫治疗中靶向 circRNA 的潜力。
A novel mesenchymal stem cell-based regimen for acute myeloid leukemia differentiation therapy.
我们的发现提供了一种非基因编辑的基于 MSC 的治疗方案，以克服 AML 中的分化阻滞。
Modified dendritic cell-derived exosomes activate both NK cells and T cells through the NKG2D/NKG2D-L pathway to kill CML cells with or without T315I
这种基于 CML-RAE-1-Dex 疫苗的方法可能是 CML 治疗的一种有前景的策略，尤其对于携带 T315I 突变的病例。
Gp350-anchored extracellular vesicles: promising vehicles for delivering therapeutic drugs of B cell malignancies.
我们的发现提示，载药 RBC-EVs/gp350 Etp 或可用于 CD21+ B 细胞恶性肿瘤的治疗。
HucMSC exosomes promoted imatinib-induced apoptosis in K562-R cells via a miR-145a-5p/USP6/GLS1 axis.
慢性髓性白血病（CML）是一种骨髓增殖性肿瘤，全球发病率不断上升。
UCMSC-Exo for chemotherapy-induced myelosuppression in acute myeloid leukemia: a phase I clinical trial protocol.
9 至 18 名符合条件的受试者将依次入组三个 UCMSC-Exo 剂量递增组，接受单次输注，随后接受 12 个月随访。
Human umbilical cord mesenchymal stem cell-derived exosomes repair IBD by activating the SIRT1-FXR pathway in macrophages.
HucMSC-Ex 通过激活巨噬细胞中的 SIRT1-FXR 通路降低 FXR 的乙酰化水平，并直接负向调控 NLRP3 炎症小体的激活，从而抑制炎症过程的发生，缓解 IBD。
Human Mesenchymal Stem Cell-Derived Exosomes as Engineering Vehicles of Daunorubicin for Targeted c-Mpl+ AML Therapy.
我们的结果表明，工程化 Exos 可作为高效的靶向药物递送载体，用于清除 c-Mpl⁺ AML 细胞，同时保持良好的安全性。
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