BTN3A1 通过 TCR 信号通路调控卵巢癌中 Vγ9Vδ2 T 细胞的功能
BTN3A1 regulate the function of Vγ9Vδ2 T cells through TCR signaling pathway in ovarian cancer.
BTN3A1激活Vγ9Vδ2 T细胞,但也通过TCR信号通路诱导其耗竭。BTN3A1可能作为γδ T细胞活化诱导耗竭的调节因子。靶向BTN3A1下游相关分子对于增强过继性Vγ9Vδ2 T细胞转移治疗具有重要意义。
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BTN3A1 regulate the function of Vγ9Vδ2 T cells through TCR signaling pathway in ovarian cancer.
BTN3A1激活Vγ9Vδ2 T细胞,但也通过TCR信号通路诱导其耗竭。BTN3A1可能作为γδ T细胞活化诱导耗竭的调节因子。靶向BTN3A1下游相关分子对于增强过继性Vγ9Vδ2 T细胞转移治疗具有重要意义。
Overcoming effector T cell exhaustion in ovarian cancer ascites with a novel adenovirus encoding for a MUC1 bispecific antibody engager and IL-2 cytok
我们的数据显示,TILT-322 治疗导致 T 细胞活化增强并逆转 T 细胞耗竭,在局部或静脉给药时转化为高抗肿瘤疗效。
Anti-PD-1 antibody armored γδ T cells enhance anti-tumor efficacy in ovarian cancer.
T 细胞具有检测广泛低突变负荷肿瘤的独特能力,使其成为 CAR-T 细胞治疗极具吸引力的候选者。
Lipid metabolism in γδ T-cell activation: Implications for immunotherapy in ovarian cancer.
这些方法可能有助于克服脂质驱动的免疫功能障碍,并支持针对OC的下一代免疫疗法的开发。
A temporal model of tumor-immune dynamics during the metastatic progression of high-grade serous ovarian cancer.
我们的发现揭示了与HGSOC中局部病变和转移进展均相关的新型免疫逃逸机制。
Vdelta1 T cells are more resistant than Vdelta2 T cells to the immunosuppressive properties of galectin-3.
我们的数据表明,作为基于T细胞的免疫疗法的一部分,Vδ1 T细胞增殖的激活可能具有优势。
Tissue-Specific Expression of TIGIT, PD-1, TIM-3, and CD39 by γδ T Cells in Ovarian Cancer.
V1T细胞群体在OvCA患者的MALs和原发肿瘤中显示出高流行率。
Bioinformatics exploration of the S1PR1 receptor in various human cancers and its clinical relevance.
S1PR1通过其表达、突变和修饰在癌症进展中发挥关键作用。这些发现表明,S1PR1可作为癌症潜在的生物标志物和治疗靶点,但需要在临床环境中进一步验证。
Prognostic significance of CNNM4 in ovarian cancer: a comprehensive bioinformatics analysis.
CNNM4可能影响OV的进展,并与不良预后相关。它有望作为预测OV患者生存的生物标志物以及治疗干预的靶点。
Harnessing γδ T Cells against Human Gynecologic Cancers.
免疫肿瘤学传统上聚焦于常规MHC限制性αβ T细胞。
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