突变型 p53 通过抑制 SPP1 使 KRAS 驱动的肺腺癌对免疫治疗敏感
Mutant p53 sensitizes KRAS-driven lung adenocarcinoma to immunotherapy by repressing SPP1.
免疫检查点阻断（ICB）在肺腺癌（LUAD）中的疗效受到原发性或获得性耐药的限制，尤其是在遗传学定义的亚群中。
97.8分
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CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究
肿瘤细胞治疗研究
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适应症
癌症中的 B 细胞：功能、机制与治疗进展
B cells in cancer: functions, mechanisms and therapeutic advances.
这些发现表明，肿瘤浸润B细胞作为治疗靶点不应被忽视，因为它们具有显著潜力，可减少当前治疗技术中常见的无应答、耐药和免疫相关不良事件的发生率。
97.4分
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PGE2 介导的 NK 细胞重编程驱动肺腺癌获得性免疫治疗耐药
PGE2-mediated NK cell reprogramming drives acquired immunotherapy resistance in lung adenocarcinoma.
肿瘤来源的PGE2是肺腺癌获得性PD-1阻断耐药的重要促成因素。治疗性干扰EP2/EP4-cAMP-CREM轴可恢复NK细胞功能并克服获得性耐药。
94.0分
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基于 CAR 的肺癌免疫治疗数据驱动图谱：来自多数据库整合的见解
A data-driven atlas of CAR-based immunotherapy in lung cancer: Insights from multidatabase integration.
肺癌仍是全球癌症相关死亡的主要原因之一，基于嵌合抗原受体（CAR）的免疫治疗向实体瘤的临床转化仍受到抗原异质性、免疫抑制性微环境以及基质屏障的制约，这些因素阻碍免疫细胞运输并削弱疗效。
93.6分
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NCCRP1 缺失可克服肺腺癌的免疫逃逸
Loss of NCCRP1 overcomes immune evasion in lung adenocarcinoma.
我们的研究结果突显了靶向NCCRP1作为一种有前景的治疗策略，可重编程免疫抑制微环境并克服肺腺癌的“冷肿瘤”表型。
93.2分
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双 DLL3/CD56 靶向 CAR-T 细胞中的平行 4-1BB 信号触发适应性增殖与功能性持久性以根除小细胞肺癌
Parallel 4-1BB Signaling in Dual DLL3/CD56-Targeting CAR-T Cells Triggers Adaptive Proliferation and Functional Persistence to Eradicate Small Cell Lu
这些发现建立了一个具有临床转化价值的联合治疗框架，用以增强 CAR-T 疗法在实体瘤中的疗效与持久性。
91.8分
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肺癌中的 CAR-T 细胞治疗：克服肿瘤微环境介导的屏障
CAR T Cell Therapy in Lung Cancer: Overcoming Tumor Microenvironment-Mediated Barriers.
嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法在血液系统恶性肿瘤中取得了显著的临床成功。
91.8分
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JAK1 抑制剂 golidocitinib 增强 DLL3 靶向 CAR-T 治疗小细胞肺癌的疗效
The JAK1 inhibitor golidocitinib boosts therapeutic potency of DLL3-targeted CAR-T therapy for small cell lung cancer.
小细胞肺癌（SCLC）是一种侵袭性恶性肿瘤，有效治疗选择有限。
91.4分
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一种肺靶向γδ T 细胞纳米疫苗在非小细胞肺癌中将肺部免疫致敏与全身抗肿瘤免疫相偶联
A Lung-Targeted γδ T Cell Nanovaccine Couples Pulmonary Immune Priming to Systemic Antitumor Immunity in Non-Small-Cell Lung Cancer.
这些发现确立了一种以γδ T细胞为中心的肺靶向免疫治疗策略，用于治疗免疫耐药的NSCLC。
89.9分
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基于免疫治疗的联合方案重塑免疫抑制微环境并增强晚期 SMARCA4 缺陷型非小细胞肺癌的疗效
Immunotherapy-based combination remodels the immunosuppressive microenvironment and enhances efficacy in advanced SMARCA4-deficient non-small cell lun
这些发现表明，基于免疫治疗的联合方案可能通过增强CD8+ T细胞活性、抑制CTLA4+Tregs以及扩增肿瘤反应性TCR克隆，为SD-NSCLC患者提供显著的临床获益。
89.5分
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