CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究

抗体-药物偶联物与激动剂抗 CD137 单克隆抗体在实体瘤中协同作用

Antibody-Drug Conjugates Synergize with Agonist Anti-CD137 Monoclonal Antibodies in Solid Tumors.

这些发现表明抗CD137激动剂有望与ADC联合使用。

SPP1 阳性巨噬细胞驱动 HER2 阳性乳腺癌曲妥珠单抗耐药

SPP1-positive macrophages drive trastuzumab resistance in HER2-positive breast cancer.

我们的研究结果首次系统描述了曲妥珠单抗治疗后TME重塑的特征，并确定SPP1+ TAMs是曲妥珠单抗耐药的潜在驱动因素。

靶向 PD-L1 和 ErbB2（HER2）的双重 CAR-NK 细胞表现出协同 CAR 信号传导并抵抗实体瘤异质性

Dual CAR-NK cells targeting PD-L1 and ErbB2 (HER2) exhibit cooperative CAR signaling and counteract solid tumor heterogeneity.

同时靶向 PD-L1 与 ErbB2 可通过对抗原异质性提供抵抗力并经协同激活放大抗肿瘤信号，增强 CAR-NK 细胞对难治性实体瘤的疗效。

突破屏障：协同 2B4.4-1BB 信号增强 HER2-CAR NK 细胞穿透并摧毁 ADCC 耐药肿瘤

Breaking the barrier: Synergistic 2B4.4-1BB signaling potentiates HER2-CAR NK cells to penetrate and destroy ADCC-resistant tumors.

一种肿瘤靶向七甲川花菁染料通过诱导致死性自噬抑制三阴性乳腺癌

A tumor-targeted heptamethine cyanine dye suppresses triple-negative breast cancer by induction of lethal autophagy.

本研究介绍了一种可能有效增强TNBC治疗效果的策略。

差异 FGFR1 拷贝数状态在三阴性乳腺癌中展示独特的肿瘤免疫微环境

Differential FGFR1 copy number status displays unique tumour immune microenvironment in triple-negative breast cancer.

对88份样本进行了下一代测序（NGS），以探索生物学差异。

通过红细胞介导的 mRNA 递送在体内生成 CAR 髓系细胞用于癌症免疫治疗

In vivo generation of CAR myeloid cells through erythrocyte-mediated mRNA delivery for cancer immunotherapy.

我们的研究建立了一个可临床转化的基于红细胞的 mRNA 平台，该平台能够实现直接的体内免疫细胞编程，并推动了针对实体瘤的 CAR 髓系疗法的发展。

解码三阴性乳腺癌的肿瘤微环境：从免疫逃逸到精准免疫治疗

Decoding the tumor microenvironment of triple-negative breast cancer: from immune evasion to precision immunotherapy.

三阴性乳腺癌（TNBC）是一种高度侵袭性的乳腺癌亚型，其特征为雌激素受体、孕激素受体和HER2表达缺失，导致靶向治疗选择有限且临床结局不佳。

铂类激活 NK 细胞增强 HR(+)/HER2(-) 乳腺癌免疫治疗

NK Cell Activation by Platinum Boosts Immunotherapy in HR(+)/HER2(-) Breast Cancer.

我们的研究共同确立了 NK 细胞在介导 HR + /HER2 - 乳腺癌免疫治疗应答中的关键作用，并揭示了铂类药物增强免疫治疗疗效的新机制，提供了一种有前景的联合策略。

PD-L1 结合抗原呈递细胞：将疫苗诱导的抗体重定向用于癌症免疫治疗

PD-L1-Binding Antigen Presenters: Redirecting Vaccine-Induced Antibodies for Cancer Immunotherapy.

免疫治疗在增强实体瘤抗肿瘤免疫方面的疗效仍然有限，主要原因是肿瘤细胞的免疫原性不足。