PGE2 介导的 NK 细胞重编程驱动肺腺癌获得性免疫治疗耐药
PGE2-mediated NK cell reprogramming drives acquired immunotherapy resistance in lung adenocarcinoma.
肿瘤来源的PGE2是肺腺癌获得性PD-1阻断耐药的重要促成因素。治疗性干扰EP2/EP4-cAMP-CREM轴可恢复NK细胞功能并克服获得性耐药。
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PGE2-mediated NK cell reprogramming drives acquired immunotherapy resistance in lung adenocarcinoma.
肿瘤来源的PGE2是肺腺癌获得性PD-1阻断耐药的重要促成因素。治疗性干扰EP2/EP4-cAMP-CREM轴可恢复NK细胞功能并克服获得性耐药。
Regression-Associated Macrophages Recruit Natural Killer Cells that Constrain Targeted Therapy Resistance.
靶向激酶抑制剂可诱导显著的肿瘤消退,但受限于耐药残留病灶和耐药性的出现。
Loss of NCCRP1 overcomes immune evasion in lung adenocarcinoma.
我们的研究结果突显了靶向NCCRP1作为一种有前景的治疗策略,可重编程免疫抑制微环境并克服肺腺癌的“冷肿瘤”表型。
Amivantamab Induces Immune-Mediated Cytotoxicity in Mesothelioma Through EGFR and MET Engagement.
Amivantamab在间皮瘤中表现出强大的临床前抗肿瘤活性,主要通过与EGFR和MET结合相关的固有免疫介导的细胞毒性。这些发现支持在间皮瘤中对双特异性EGFR/MET靶向抗体进行临床评估。
Dual CAR-NK cells targeting PD-L1 and ErbB2 (HER2) exhibit cooperative CAR signaling and counteract solid tumor heterogeneity.
同时靶向 PD-L1 与 ErbB2 可通过对抗原异质性提供抵抗力并经协同激活放大抗肿瘤信号,增强 CAR-NK 细胞对难治性实体瘤的疗效。
Bioprinted Tumor Microenvironment Models Reveal Immune Evasion and Guide CAR-NK Therapeutic Strategies.
传统体外和体内模型对临床结局的预测往往不准确,因为它们无法复制肿瘤微环境(TME)的复杂性。
Integrative multi-omics profiling reveals distinct evolutionary and immunogenic features of brain oligometastasis in lung adenocarcinoma.
我们的发现为寡转移性脑转移瘤的进化轨迹、免疫景观和甲基化模式提供了新的见解,可能为寡转移性脑转移瘤肺癌患者开发创新治疗策略铺平道路。
CD200-CD200R as a myeloid immune checkpoint in solid tumors: mechanisms, context-dependent functions, and therapeutic opportunities.
CD200及其受体CD200R构成一个以髓系为中心的免疫检查点,通常抑制髓系激活并限制组织损伤,但许多实体瘤利用这一通路来抑制抗肿瘤免疫。
Decoding B-cell Signatures of Complete Pathologic Response to Perioperative Chemoimmunotherapy in Non-Small Cell Lung Cancer.
CPR 肿瘤患者表现出预先存在的、更为成熟的 B 细胞反应,该反应在新辅助 ChIO 期间进一步发展。我们的发现将 B 细胞相关特征与 CPR 联系起来,并强调 BCR 指标是 NSCLC 中有前景的预测性生物标志物。
NK-cell-derived exosomes exert antitumor potency via miR-140/XYLT1/HSPG2 axis.
NK-Exo 通过新型 miR-140-3p/XYLT1/HSPG2 轴递送 miR-140-3p 以抑制肿瘤,为癌症提供了一种有前景的治疗策略。
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