TP53 缺失通过上调 NF-κB-IFN-β-MHC-Ia 信号促进骨肉瘤对 NK 细胞的抵抗
TP53 Loss Elevates NF-κB-IFN-β-MHC-Ia Signaling to Promote NK Cell Resistance in Osteosarcoma.
TP53失活是骨肉瘤（OS）发生中的关键事件，也是其侵袭性的基础，但其在肿瘤-免疫相互作用中的作用仍知之甚少。
98.1分
★★★★★
CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究
肿瘤细胞治疗研究
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适应症
靶点
代谢程序的表观遗传失调介导脂肪肉瘤细胞可塑性
Epigenetic dysregulation of metabolic programs mediates liposarcoma cell plasticity.
我们在 DDLPS 中发现了谱系特异性缺陷，PPARG2 是 LPS 中分化状态的分子介导因子。
77.1分
★★★★☆
肉瘤细胞治疗：现状与未来方向
Cell therapy in sarcoma: current landscape and future directions.
肉瘤是起源于间充质的罕见恶性肿瘤，具有显著的生物学与临床异质性。
76.4分
★★★★☆
CAR-MSC 的最新进展：细胞免疫治疗演化的新引擎
Recent advances in CAR-MSCs: the new engine of cellular immunotherapy evolution.
近年来，嵌合抗原受体（CAR）技术的发展极大推动了细胞免疫治疗的进步。
73.0分
★★★★☆
四面体骨架核酸在骨科中的潜在应用
Potential Applications of the Tetrahedral Framework Nucleic Acid in Orthopaedics.
四面体框架核酸（tFNA）是一类特殊的三维DNA纳米结构，具有精确自组装、结构刚性、可编程性和优异的生物相容性。
65.4分
★★★☆☆
肿瘤分泌的细胞外囊泡通过触发炎性间充质干细胞发育削弱治疗应答
Tumor-Secreted Extracellular Vesicles Counteract Therapy Response by Triggering Inflammatory Mesenchymal Stem Cell Development.
我们的观察结果确立了iMSCs是导致耐药性的主要因素，揭示了EVs是触发iMSC发展的因素，并强调了一种有前景的联合策略，以提高骨癌患者的治疗反应。
64.7分
★★★☆☆
MEK 与 STAT3 联合抑制通过富集具有间充质干细胞样特征的癌相关成纤维细胞揭示基质可塑性以克服胰腺癌免疫治疗耐药
Combined MEK and STAT3 Inhibition Uncovers Stromal Plasticity by Enriching for Cancer-Associated Fibroblasts With Mesenchymal Stem Cell-Like Features
MEKi+STAT3i联合治疗可减轻基质炎症，并富集具有间充质干细胞样特性的CAF表型，从而克服PDAC中的免疫治疗耐药。
62.5分
★★★☆☆
USP1 抑制通过去稳定 TAZ 抑制骨肉瘤进展
USP1 inhibition suppresses the progression of osteosarcoma via destabilizing TAZ.
综合来看，我们的结果揭示了 USP1 在 OS 中发挥作用的新分子机制，以及 ML323 作为 OS 临床治疗策略的潜在作用。
62.5分
★★★☆☆
骨肉瘤的溶瘤病毒治疗：机制、机遇与挑战
Oncolytic virus therapy for osteosarcoma: mechanisms, opportunities, and challenges.
已报道令人鼓舞的临床前证据：VSV-IFN-NIS在犬OS模型中实现了约35%的长期生存率，协同联合方案已显示出超过70%的肿瘤抑制率。
59.2分
★★★☆☆
Hsa_circ_0003611 通过 m(6)A 修饰经 IGF2BP3 抑制 MYC 阻碍间充质干细胞向骨肉瘤细胞转化
Hsa_circ_0003611 hinders the transformation of mesenchymal stem cells into osteosarcoma cells through suppressing MYC by IGF2BP3 via m(6)A modificatio
这些发现突出了hsa_circ_0003611在MSCs向OS细胞转化中的作用，并为OS治疗提供了新的靶点和策略。
58.5分
★★★☆☆