肿瘤细胞治疗研究
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LRIG2 suppresses NK cell-induced GSDME-mediated pyroptosis via the LAMP1-STAT3 pathway in glioma.
LRIG2通过LAMP1-STAT3通路抑制NK诱导的GSDME介导的细胞焦亡，从而实现胶质瘤免疫逃逸。靶向该轴是增强基于NK细胞的胶质瘤免疫治疗的一种有前景的策略，使LRIG2成为潜在的生物标志物和治疗靶点。
PGE2-mediated NK cell reprogramming drives acquired immunotherapy resistance in lung adenocarcinoma.
肿瘤来源的PGE2是肺腺癌获得性PD-1阻断耐药的重要促成因素。治疗性干扰EP2/EP4-cAMP-CREM轴可恢复NK细胞功能并克服获得性耐药。
Surfaceome CRISPR activation screening uncovers ligands regulating tumor sensitivity to NK cell killing.
基于自然杀伤（NK）细胞的免疫疗法在癌症治疗中具有前景，因为它们能够不依赖抗原呈递来清除癌细胞，并具备“现货型”实用性。
Loss of NCCRP1 overcomes immune evasion in lung adenocarcinoma.
我们的研究结果突显了靶向NCCRP1作为一种有前景的治疗策略，可重编程免疫抑制微环境并克服肺腺癌的“冷肿瘤”表型。
In vivo engineering of CAR immune cells by nonviral nanoparticles.
嵌合抗原受体（CAR）免疫细胞疗法已经彻底改变了血液系统恶性肿瘤的治疗，但传统的体外制造仍然成本高昂、工艺复杂且物流要求苛刻。
Natural killer cell-mediated immunosurveillance modulates liver cancer evolution through cancer stemness enhancement and lipid metabolism reprogrammin
我们的发现共同表明，NK 细胞介导的早期免疫监视促进肝癌演进，并提示免疫代谢治疗可作为晚期肝癌的潜在策略。
Engineering immune cells for next-generation therapies.
免疫细胞工程已成为医学领域一个具有变革性的前沿方向，重塑了癌症、自身免疫性疾病和感染性疾病的治疗策略。
CXCL16-driven CD4(+) T cells orchestrate immunosurveillance against MHC-I-deficient hepatocellular tumors.
CXCL16驱动的CD4+ T细胞是抗MHC-I缺陷型肿瘤免疫的核心调控者。MHC-I缺失对CXCL16的语境依赖性调控决定了免疫格局和肿瘤结局，凸显了靶向MHC-I缺陷型癌症的潜在治疗途径。
Base Editing of TIGIT Reprograms CD155 Signaling in Natural Killer Cells to Enhance Cancer Immunotherapy Efficacy.
这些结果强调了利用碱基编辑改造NK细胞并显著增强其治疗癌症患者潜力的可行性。
Sialylated CD43 forms a glyco-immune barrier that restrains antileukemic immunity.
巨噬细胞通过吞噬作用发挥抗肿瘤活性，但增强吞噬作用的疗法并未改善急性髓系白血病（AML）的结局。
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