TCR-JANUS 衔接蛋白实现双特异性靶向以克服 TCR-T 细胞治疗中的肿瘤异质性
TCR-JANUS engager proteins enable bispecific targeting to overcome tumor heterogeneity in TCR-T cell therapy.
基于 T 细胞受体（TCR）的免疫疗法受限于肿瘤抗原异质性，后者常导致复发。
97.8分
★★★★★
CELL INTELLIGENCE · 肿瘤细胞治疗研究
肿瘤细胞治疗研究
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模块化 γδ TCR-T 平台：结合 KRAS pMHC 靶向与可重复给药 mRNA 衔接器重定向
A modular γδ TCR-T platform combining KRAS pMHC targeting with re-dosable mRNA engager redirection.
当抗原表达发生变化或限制性人类白细胞抗原（HLA）等位基因丢失时，实体瘤常能逃逸TCR工程化T细胞的攻击。
92.5分
★★★★★
降解 KRAS 并招募 CD8(+) T 细胞的 AUTACE 用于治疗 KRAS/TP53 共突变肿瘤
The AUTACE That Degrades KRAS and Engages CD8(+) T Cells for the Treatment of KRAS/TP53 Co-Mutant Tumors.
KRAS 和 TP53 共突变常与高度侵袭性、治疗耐药的癌症相关，治疗选择有限。
82.0分
★★★★☆
T 细胞重定向疗法在肺癌中的应用——临床试验的综合分析
T-cell redirecting therapies in lung cancer - a comprehensive analysis of clinical trials.
TIL 疗法是 NSCLC 中领先的过继细胞疗法，lifileucel 在抗 PD-1 耐药疾病中显示出 25.6% 的 ORR，在 ICI 初治患者中与 pembrolizumab 联合使用时显示出 64.3% 的 ORR，但生产复杂性和成本限制了其广泛应用。
81.4分
★★★★☆
CD22 特异性 T 细胞受体实现 B 细胞恶性肿瘤的有效过继 T 细胞治疗
A CD22-specific T-cell receptor enables effective adoptive T-cell therapy for B-cell malignancies.
我们的研究结果提供了强有力的临床前证据，支持 CD22 TCR 疗法作为 CD22low B 细胞恶性肿瘤的有效治疗选择，包括 CD19 CAR T 细胞治疗后复发的患者。
79.4分
★★★★☆
共享 PRAME 表位是 NUT 癌中的 T 细胞靶点
Shared PRAME epitopes are T-cell targets in NUT carcinoma.
PRAME 在 NUT 癌中高表达且表达频繁，而导致 NUT 癌最常见的癌蛋白 BRD4::NUTM1 促成了这种高 PRAME 水平。
77.9分
★★★★☆
对 T 细胞疗法耐药的多发性骨髓瘤细胞表现出 CD45+ 免疫逃逸表型
Multiple Myeloma Cells Resistant to T-cell Therapies Exhibit a CD45+ Immunoevasive Phenotype.
这些发现提示，T 细胞重定向治疗（TCRT）驱动一种以 CD45 上调和免疫检查点激活为特征的免疫逃逸表型，支持将 TCRT 与检查点抑制剂联合以克服复发/难治性多发性骨髓瘤的耐药。
77.6分
★★★★☆
肿瘤免疫治疗中的 T 细胞耗竭：异质性、机制与治疗机遇
T Cell Exhaustion in Cancer Immunotherapy: Heterogeneity, Mechanisms, and Therapeutic Opportunities.
T 细胞耗竭是癌症免疫逃逸的关键机制，其固有的异质性和动态可塑性是免疫检查点抑制剂（ICI）应答差异和耐药的关键决定因素。
76.4分
★★★★☆
淋巴细胞清除性化疗通过增强抗原呈递来增强新抗原导向的 T 细胞疗法
Lymphodepleting chemotherapy potentiates neoantigen-directed T cell therapy by enhancing antigen presentation.
靶向肿瘤特异性抗原的过继性细胞疗法（ACT）对实体瘤具有前景，但新抗原呈递有限仍是疗效的主要障碍。
75.3分
★★★★☆
低剂量 MEK 抑制缓和信号强度优化工程化 T 细胞的治疗性能
Tempered signal strength via low-dose MEK inhibition optimizes therapeutic performance of engineered T cells.
这些发现突显了适度激活是工程化T细胞长期性能的关键决定因素。低剂量MEKi为精细调控T细胞激活和增强ACT疗效提供了一种治疗工具。
74.5分
★★★★☆