宫颈癌细胞中表达的 BTN3A1 通过上调 TCR 信号下游的转录因子 NR4A2/3 促进 Vγ9Vδ2 T 细胞耗竭
BTN3A1 expressed in cervical cancer cells promotes Vγ9Vδ2 T cells exhaustion through upregulating transcription factors NR4A2/3 downstream of TCR sign
通过结合γδ TCR,肿瘤细胞上由IFN-γ诱导表达的BTN3A1可促进Vδ2 T细胞上调转录因子NR4A2/3的表达,从而影响其在肿瘤微环境(TME)中的激活及耗竭相关分子的表达。因此,靶向BTN3A1可能克服TME对CC中Vδ2 T细胞的免疫抑制作用。