肿瘤细胞治疗研究
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Administering Peripheral Blood Lymphocytes Transduced With a CD70-Binding Chimeric Antigen Receptor to People With CD70 Expressing Cancers
这是一项 I/II 期注册临床试验，评估 CAR-T 细胞治疗胰腺癌、恶性肿瘤、乳腺癌的安全性、可行性及初步疗效。当前状态：招募中。计划入组 124 例。试验地点：美国 · 贝塞斯达（共 1 个中心）。登记号：NCT02830724。
EGFRxCD16 bispecific antibodies orchestrate superior NK cell-mediated lysis of ovarian cancer and NSCLC cell lines in combination with oncolytic virus
我们的数据提示，OVs（尤其是 ONCOS-102）与 EGFRxCD16 BsAb 在体外增敏 NK 细胞抗肿瘤应答方面存在有利的相互作用。
Tertiary lymphoid structures achieve 'cold' to 'hot' transition by remodeling the cold tumor microenvironment.
免疫检查点阻断（ICB）疗法在黑色素瘤和非小细胞肺癌等免疫浸润肿瘤中已显示出显著的临床疗效。
Nemvaleukin alfa, a modified interleukin-2 cytokine, as monotherapy and with pembrolizumab in patients with advanced solid tumors (ARTISTRY-1).
Nemvaleukin耐受性良好，并在经过大量预治疗的晚期实体瘤中显示出有前景的抗肿瘤活性。Nemvaleukin的2/3期研究正在进行中。
Asiaticoside modulates human NK cell functional fate by mediating metabolic flexibility in the tumor microenvironment.
研究得出结论，积雪草苷作为细胞免疫治疗中NK细胞“预激活”策略具有显著潜力。研究证明，积雪草苷可降解TGF-β受体，导致SMAD2磷酸化减少并阻止其线粒体易位，从而维持线粒体完整性。同时，积雪草苷通过mTOR/DRP1通路拮抗TGF-β诱导的线粒体氧化和有氧呼吸抑制。该研究揭示了一条此前未报道的维持线粒体呼吸和NK细胞功能的通路。研究还探讨了积雪草苷在分子水平上如何发挥作用的详细机制。其拮抗TGF-β免疫抑制效应的能力，使其成为增强免疫
Efficacy and safety of autologous tumor-infiltrating lymphocytes in recurrent or refractory ovarian cancer, colorectal cancer, and pancreatic ductal a
在 4-1BB 和 CD3 激动作用的辅助下制备的 TIL 是可行的，且治疗未伴随新的安全性信号。
Decoding the mechanisms of chimeric antigen receptor (CAR) T cell-mediated killing of tumors: insights from granzyme and Fas inhibition.
嵌合抗原受体（CAR）T细胞在癌症治疗中显示出前景，但其作用机制尚不十分清楚。
From innate immunity to precision cancer therapy: the clinical advancement of NK cell therapy.
自然杀伤（NK）细胞是固有免疫系统的关键效应细胞。
Pharmacological tumor PDL1 depletion with chlorambucil treats ovarian cancer and melanoma: improves antitumor immunity and renders anti-PDL1-resistant
药理学上使用苯丁酸氮芥耗竭肿瘤PDL1，靶向介导治疗耐药的肿瘤内在PDL1信号，尤其是在PDL1耐药肿瘤中，产生PDL1依赖性肿瘤免疫原性，并以免疫依赖性和非依赖性方式抑制肿瘤生长。
Autologous T cell therapy for MAGE-A4(+) solid cancers in HLA-A*02(+) patients: a phase 1 trial.
所有患者（N = 38，九种肿瘤类型）均发生≥3级血液学毒性；55%的患者（90%为≤2级）发生细胞因子释放综合征。
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