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把在研试验和前沿论文合在一起看,可以按综合评分或时间排序。本页条数 = 前沿论文 + 临床试验两块之和(导航里的「临床试验」板块只收在招的那部分,不另计入)。

排序:按综合评分按时间

CD28-ICOS 共刺激增强 L1CAM 靶向 CAR-T 细胞对卵巢癌和胃癌的治疗效果

CD28-ICOS costimulation enhances the therapeutic efficacy of L1CAM-targeted CAR-T cells against ovarian and gastric cancers.

PubMed 2026/09/18 发表J Immunother CancerQ1 · IF 11.7(JCR 2025)

优化的L1CAM靶向CAR-T细胞在OC和GC的临床前模型中展现出强效、持久且抗原特异性的抗肿瘤活性,并具有良好的安全性特征。合理的CAR设计(CD28-ICOS信号传导)与优化的递送策略相结合,为L1CAM靶向CAR-T疗法的临床开发提供了强有力的依据,尤其是在L1CAM阳性实体瘤患者中。

98.9分
★★★★★

HER2 阳性胃癌中帕博利珠单抗序贯联合曲妥珠单抗及铂类/5-FU 治疗应答的决定因素:一项 II 期化疗免疫治疗试验

Determinants of Response to Sequential Pembrolizumab with Trastuzumab plus Platinum/5-FU in HER2-Positive Gastric Cancer: A Phase II Chemoimmunotherap

PubMed 2025/04/14 发表Clin Cancer ResQ1 · IF 10.9(JCR 2025)

这些数据凸显了瘤内异质性的生物学特征以及肿瘤和免疫细胞特征对临床结局的影响,并可能部分解释帕博利珠单抗在 HER2+ 和 PD-L1 阴性亚组中获益幅度较小的原因。

67.4分
★★★☆☆

RNA N(6)-甲基腺苷结合蛋白 YTHDFs 通过下调胃癌中 IFN-γ信号冗余地减弱癌症免疫

RNA N(6)-Methyladenosine-Binding Protein YTHDFs Redundantly Attenuate Cancer Immunity by Downregulating IFN-γ Signaling in Gastric Cancer.

PubMed 2024/11/25 发表Adv Sci (Weinh)Q1 · IF 14.1(JCR 2025)

这些发现强调了YTHDFs如何通过IRF1调控影响IFN-γ信号传导来调节癌症免疫,表明它们作为癌症免疫治疗中的治疗靶点的可行性。

65.5分
★★★☆☆

高肿瘤突变负荷预测实体瘤患者对抗 PD-(L)1 治疗有利反应:一项真实世界泛肿瘤分析

High tumor mutational burden predicts favorable response to anti-PD-(L)1 therapy in patients with solid tumor: a real-world pan-tumor analysis.

PubMed 2023/04/01 发表J Immunother CancerQ1 · IF 11.7(JCR 2025)

通过TSO500检测分析TMB状态的总体发生率,在泛癌人群中观察到TMB-H占14.7%。在真实世界环境中,通过靶向测序panel识别的TMB-H似乎可预测抗PD-(L)1治疗的应答,尤其是在肿瘤区域免疫细胞富集比例较高的患者中。

62.9分
★★★☆☆

早期肿瘤免疫微环境重塑与晚期胃癌一线氟尿嘧啶和铂类化疗应答

Early Tumor-Immune Microenvironmental Remodeling and Response to First-Line Fluoropyrimidine and Platinum Chemotherapy in Advanced Gastric Cancer.

PubMed 2022/04/01 发表Cancer DiscovQ1 · IF 29.5(JCR 2025)

未标注:化疗在晚期胃癌一线治疗中普遍应用,但治疗反应存在异质性,且对化疗反应的介导因素知之甚少。

62.5分
★★★☆☆

微卫星不稳定与 POLE 突变肿瘤中独特的突变谱和免疫微环境

Distinct mutational profile and immune microenvironment in microsatellite-unstable and POLE-mutated tumors.

PubMed 2021/10/01 发表J Immunother CancerQ1 · IF 11.7(JCR 2025)

插入缺失突变负荷而非总TMB可作为MSI-high和POLE突变肿瘤中高TILs的预测因子。MSI-high肿瘤内通过MMR缺陷产生的多个未表征/非致病性POLE突变可能具有联合致病作用。突变的PI3K/AKT/mTOR通路可能是一种生物标志物,可用于对晚期MSI-high肿瘤患者进行免疫治疗分层。

62.5分
★★★☆☆