前沿论文｜CELL INTELLIGENCE

敏感 CAR-T 细胞重新定义实体瘤中可靶向的 CD70 表达

Sensitive CAR T cells redefine targetable CD70 expression in solid tumors.

PubMed 2026/02/26 发表ScienceQ1 · IF 47.3（JCR 2025）

实体瘤抗原异质性是包括嵌合抗原受体（CAR）T 细胞在内的癌症免疫治疗面临的一大挑战。

靶点：CD19 靶点：CD70 技术：CAR-T B 细胞恶性肿瘤实体瘤地区：美国

79.0分

★★★★☆

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如果它是实体瘤靶点，那么它也可能是血液系统肿瘤靶点：弥合巨大鸿沟

If it is a solid tumor target, then it may be a hematologic cancer target: Bridging the great divide.

PubMed 2024/12/16 发表MedQ1 · IF 13.3（JCR 2025）

肿瘤不可知的美国食品药品监督管理局批准正在改变肿瘤学。

靶点：CD70 靶点：HER2 技术：CAR-T 实体瘤地区：美国

65.5分

★★★☆☆

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CD28 共刺激经 LCK/CD3ζ/ZAP70 信号轴增强 NK 细胞中的 CAR 信号传导

CD28 Costimulation Augments CAR Signaling in NK Cells via the LCK/CD3ζ/ZAP70 Signaling Axis.

PubMed 2024/10/04 发表Cancer DiscovQ1 · IF 29.5（JCR 2025）

我们的研究揭示了 CD28 共刺激如何增强 CAR-NK 细胞功能，并支持将其纳入基于 NK 的 CAR 以用于癌症免疫治疗。

靶点：CD70 技术：CAR-T 技术：CAR-NK 技术：NK 细胞实体瘤地区：美国

64.7分

★★★☆☆

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DRP1 缺失保护 NK 细胞免受缺氧诱导的功能障碍

DRP1 depletion protects NK cells from hypoxia-induced dysfunction.

PubMed 2026/02/18 发表Redox RepQ1 · IF 6.9（JCR 2025）

这些发现表明，DRP1 失活可在缺氧条件下支持 NK 细胞功能，而代谢工程可能增强 CAR-NK 在实体瘤中的疗效。

靶点：CD70 技术：CAR-NK 技术：NK 细胞技术：基因编辑实体瘤地区：欧洲

63.0分

★★★☆☆

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通过抑制 PIM3 的代谢重编程逆转实体瘤中缺氧诱导的 CAR-T 细胞功能障碍

Metabolic reprogramming through PIM3 inhibition reverses hypoxia-induced CAR-T cell dysfunction in solid tumors.

PubMed 2025/11/06 发表J Transl MedQ1 · IF 9.7（JCR 2025）

本研究将 PIM3 确定为先前未被充分探索的靶点，其将缺氧与 CAR-T 细胞功能障碍联系起来，并证明抑制 PIM3 可逆转这些效应。这些发现为将 PIM3 抑制纳入 CAR-T 细胞生产或工程改造以提升其在缺氧实体瘤中的治疗潜力提供了机制依据。

靶点：CD70 靶点：间皮素 MSLN 技术：CAR-T 血液系统恶性肿瘤实体瘤地区：中国

57.8分

★★★☆☆

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膜结合型 IL-15 共表达增强了强效且持久的 CD70 靶向 TRuC T 细胞疗法

Membrane-bound IL-15 co-expression powers a potent and persistent CD70-targeted TRuC T-cell therapy.

PubMed 2025/05/30 发表Front ImmunolQ1 · IF 7（JCR 2025）

这些发现将 ADP-520 定性为一种 first-in-class、靶向 CD70、抗自相残杀的自体 TRuC T 细胞疗法，其利用天然 TCR 信号传导并结合组成型 IL-15 信号传导，使 T 细胞具有增强的持久性、肿瘤穿透性和抗肿瘤疗效。这使 ADP-520 成为有前景的临床开发候选细胞免疫疗法，具有克服实体瘤治疗固有障碍的潜力。

靶点：CD70 血液系统恶性肿瘤实体瘤地区：美国

52.9分

★★★☆☆

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