肿瘤细胞治疗研究
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FOR TREATMENT
按「中国试验优先 → 正在招募 → 更新更近」排序。信息来自 ClinicalTrials.gov 与 CDE 公开登记。能否入组、费用与可及性，以登记原文和主治医生判断为准。
FOR RESEARCH
RNF43 p.G659fs leads to natural killer cell dysfunction in MSI-high colorectal cancer through PI3K/AKT/mTOR signaling and HLA-E up-regulation.
RNF43 p.G659fs（RNF43 659mut）突变发生于8%的结直肠癌（CRC）中，并在微卫星高度不稳定（MSI-H）肿瘤中富集。
The Trispecific Antibody IBI3019 Integrates CDH17-Enhanced EGFR Antagonism with Optimized CD16A Engagement to Elicit Potent Antitumor Activity with Mi
有效且持续抑制表皮生长因子受体（EGFR）信号传导对于抑制结直肠癌（CRC）生长至关重要，然而当前的EGFR治疗常受限于不完全的EGFR阻断以及靶向/脱靶毒性，尤其是皮疹。
IL-27 shapes NK cell heterogeneity and function in colorectal cancer.
我们的研究确定 IL-27 是结直肠癌（CRC）中 NK 细胞分化和功能的关键调节因子，凸显其在肿瘤微环境中维持 NK 细胞介导的免疫监视中的作用。
KRAS(G12D) inhibition reprograms the tumor-induced immunosuppressive environment and enhances NK cell-mediated antitumor immunity.
KRAS G12D 突变驱动致癌进展，并在胰腺导管腺癌和结直肠癌等癌症中形成免疫抑制微环境。
Self-assembled nano-PROTACs potentiate colorectal cancer immunotherapy via downregulating PD-L1 and GPX4 expression.
铁死亡是一种铁依赖性的调节性细胞死亡形式，由脂质过氧化物（LPO）的积累驱动，已成为增强肿瘤免疫原性和提高免疫检查点阻断（ICB）疗效的一条有前景的途径。
ASB2 inhibits lipid accumulation to promote ILC1 homeostatic fitness and anti-tumor immunity in the mouse liver.
1型固有淋巴细胞（ILC1）在成人肝脏中含量丰富，对免疫监视和免疫调节至关重要，但其维持和功能的调控机制仍未得到充分研究。
Predictors of Immune Checkpoint Blockade Response in dMMR Colorectal Cancer Using an Integrated Immune-Enhanced Multiomics Platform.
结合MSI定量的外显子组/转录组整合分析发现，MSI负荷和适应性免疫组库多样性可能是ICB治疗后应答和生存的潜在相关因素。这些发现提示基因组不稳定性、抗原识别多样性与免疫治疗获益之间存在机制性联系。
UFMylation Suppresses Hepatocellular Carcinoma Metastasis by Inhibiting β-Catenin-Driven Hybrid EMT and NK Cell Evasion.
这些数据表明，UFMylation 通过稳定 EMD 抑制 HCC 和结直肠癌转移，从而抑制 -catenin 驱动的混合型 EMT 和 PVR 介导的免疫逃逸。
Atractylodes macrocephala polysaccharide orchestrates anti-tumor immunity via a dual-network mechanism targeting the gut microbiota and spleen.
本研究凸显了 PAMK 在 CRC 肿瘤免疫佐剂中的潜力，为其临床转化和新型肿瘤免疫治疗提供了实验与理论支持。
IL-10 secretion by CD8 T cells orchestrates early NK cell recruitment and antitumor immunity after anti-VEGFR-2/PD-1 therapy.
我们的发现揭示，CD8 T细胞对VEGFR-2抑制作出直接且早期的响应，这一过程先于明显细胞毒性功能的获得。
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